胰岛移植文献
㈠ 糖尿病人是打胰岛素还是吃降糖药
蛋白尿的饮食要控制摄入豆类制品，另外降糖药肯定是有副作用的，特别是对肝，肾的影响较多，胰岛素不会有这样的副作用，你可以选择尝试。
㈡ 胰腺癌的治疗方法有哪些
(一)治疗
迄今胰腺癌这一难治性肿瘤依然困扰着肿瘤学家和外科学家，围绕这一疾病，有关医学的各个学科均在寻找新的治疗手段，但目前根本的治疗原则仍然是以外科手术治疗为主结合放化疗等综合治疗。
1.胰腺癌的外科治疗手术是惟一可能根治的方法。手术方式包括胰头十二指肠切除术、扩大胰头十二指肠切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、全胰腺切除术等。但因胰腺癌的早期诊断困难，手术切除率低，术后五年生存率也低。
对梗阻性黄疸又不能切除的胰腺癌，可选择胆囊或胆管空肠吻合术，以减轻黄疸，提高患者的生存质量。也可在内镜下放置支架，缓解梗阻。
(1)手术前的准备：手术前良好或适当的心肺及肾脏功能是必需的。尽管病人手术前常有体重减轻，但其营养状态必须保证手术的安全。当白蛋白小于3g/dl或在手术前等候时间里，应进行肠内营养。当肿瘤发生在胰头或有胰管梗阻时，可适当补充胰酶。梗阻性黄疸会使肝脏、肾脏及免疫功能受损。对于手术前是否进行胆管的支撑或引流还存在争论。有调查表明，手术前常规地行胆管支撑以减少黄疸并没有减少并发症和病死率，因此不推荐手术前的内镜或其他方式的减黄，只要在早期黄疸发生时能尽早手术治疗就及早手术，以争取早期治疗的机会。但是，为降低胆道压力和减少胆管炎发生的机会，以及为保证减少手术后并发症的发生，特别是肾衰竭，适当地应用内镜胆道支撑是必要的。这种支撑最好采用10F或更大一点的塑料支架，而扩张的金属支架对肿瘤不能切除病人的治疗是较好的，但对估计可手术的病人则不应采用，金属支架可引发严重的炎症反应并最终渗入到胆管壁内，造成手术的复杂。进展期肿瘤和较大体积的肿瘤不应作为根治手术的禁忌证。事实上，在美国主要的医学中心，多数Whipple手术所切除的瘤体均在3～5cm，我国的情况还未见完整的统计。病人的年龄因素则要结合病人具体情况和手术医师的技术及医护条件来综合考虑，并不是高龄就不能进行根治手术。
(2)手术治疗及其管理和监测：
①确定手术切除的适应证和时机：判断是否具备切除手术的适应证和时机，不仅是在手术前通过身体检查和影像学诊断，很多时候是在手术中做出最终决定，因此需要有一定的原则。通常有肝脏或腹膜后转移，或转移的淋巴结不在Whipple手术切除范围之内，如远处淋巴结转移等情况则不实施切除手术。探查开始时，应仔细检查腹腔及其内容物，对任何可疑的转移区域进行活检。在获得冰冻切片的诊断时，即已决定了手术切除的可能性。在没有远处转移的情况下，还要估计肿瘤是否侵犯主要大血管结构，如肠系膜上动脉和静脉、腹腔动脉和肝动脉，尤其是肠系膜上静脉的侵犯，常常使手术终止。
②胰头十二指肠切除术(Whipple手术)：胰头十二指肠切除术是治疗胰腺癌的主要术式。第1例壶腹周围癌切除术是德国外科医生Kausch于1909年分两期进行的。1935年，Whipple用相似的方式进行了此手术，并在1942年改进为一期切除手术，切除后吻合顺序为胆、胰、胃与空肠吻合，即形成今天的胰头十二指肠切除术。1944年Child将空肠断端和胰腺断端吻合，然后行胆总管空肠端侧吻合及胃空肠端侧吻合，即胰、胆、胃与空肠吻合，称之为Child法。Child法和Whipple法是目前较常用的手术方式。目前国内外该手术的死亡率最低的为≤2%。胰头十二指肠切除术的主要过程如下：
A.常规探查：检查腹腔有无远处转移和癌瘤侵犯，初步判定能否切除。进展期胰头癌有时浸润横结肠系膜根部形成癌性挛缩(或称癌脐)，多意味肠系膜上静脉被癌浸润，如无进行血管切除的准备与条件时，一般应放弃进一步探查，行姑息性手术。胰头部触摸时的硬化感，需与胰腺炎的钙化相鉴别。还需要注意肝十二指肠韧带的内容，包括胆总管内有无肿瘤和结石;触摸十二指肠时，注意降部内侧乳头有无肿物。离断胃结肠韧带，剪断横结肠系膜和胰头之间疏松组织，显露十二指肠降部和胰头部前面，此时可选用活检细针进行多点穿刺抽取组织标本送病理细胞学检查，要注意进针方向，尽量向胰腺前上方进针，以免损伤主胰管。至于切取局部活体组织做冰冻切片检查，应持慎重态度，因胰腺癌肿团块周围往往有慢性胰腺炎的改变，如取材不当易造成误诊或漏诊，如癌肿不能切除，尚有发生胰漏、出血和脓肿的危险。
B.分离探查：剪开十二指肠降部外侧腹膜，切开肝胃韧带及肝十二指肠韧带，延至十二指肠水平部乃至横结肠系膜根部，钝性分离胰腺后疏松组织，向左侧翻起十二指肠及胰头部，将十二指肠和胰头部从腹膜后充分地游离，检查癌瘤和腔静脉、肠系膜上动脉和静脉、腹腔动脉和肝动脉之间有无侵犯，尤其是门静脉的侵犯。应在胰腺后面无明显阻力分离出门静脉和肠系膜上静脉，此步是最终决定能否行根治手术的关键，但有时虽然已能完全分离，但切断胰腺后发现癌浸润部分门静脉，如右后侧壁，此时，常要准备行部分门静脉血管切除和人工血管吻合。
C.切除病变及周围组织：切除胆囊、切断肝总管或胆总管，如为胰头癌，则必须在肝总管下段离断胆管;切除远端胃，其范围取决于病人年龄及有无胃酸过多等，最多可达胃远端1/2，大网膜应按胃癌根治术要求处理;切断胰腺，其范围一般在腹腔动脉左缘，而壶腹癌或一些良性病变则可在胰腺颈部作为切除线。在切断胰腺时，先在胰腺边缘四点缝扎，预防胰腺横行血管的出血，应边切开胰腺，边剥离胰管并仔细保护，插入与原胰腺管管径相适宜的硅胶管，并用可吸收线在胰腺管缝合1～2针来固定硅胶管，注意结扎胰腺背面的一些静脉血管。在肠系膜左侧根部确认出Treitz韧带，触摸清楚肠系膜上动脉，结扎空肠动脉第一支和第二支，在Treitz韧带下10cm处切断空肠，近端关闭，远端备与胰腺做套入式吻合。最后处理胰腺钩突，主要注意此处有多条小静脉汇入到肠系膜上静脉，必须仔细逐一结扎后切断，以免损伤肠系膜上静脉，发生大出血。应将胰头钩突全部切除，同时廓清肠系膜上动静脉周围的淋巴结。
D.重建消化道：主要有以胰肠、胆肠和胃肠吻合顺序的Child法和以胆肠、胰肠及胃肠吻合的Whipple法。目前较流行的是Child法，其胰肠吻合采用胰腺与空肠端端嵌入吻合法，均行全层加浆肌层缝合。有时胰腺断面较空肠腔宽厚，为防止硬性套入造成肠壁血液循环障碍，影响吻合口愈合，须将胰腺上、下缘楔行切除或只做下缘楔行切除，以将胰腺楔行套入。常规方法行胆肠吻合，仍然需要放置T形管，其尺寸应大小适宜;不能太大，也不能太小。还有人用放置导尿管来起支撑作用。最后行胃空肠吻合，一般距胰肠吻合口下40～50cm，于结肠前胃断端与空肠吻合。如需肠内营养，还需肠造瘘，其营养管应送入吻合口下输出段空肠内，胃管也要深入到输入段。Whipple法是将空肠远侧断端闭合后拉至结肠后先行胆肠吻合。胰肠吻合则分两种：一种是胰管空肠端侧吻合，适用于胰管明显粗大扩张者;另一种是胰管空肠内移植法，此法需将胰腺管内插入一硅胶管与胰腺管固定。不管Child法还是Whipple法，为防止胰瘘的发生，主张均在主胰腺管内放置导管引流胰液。
③改良的胰十二指肠切除术：
A.保留幽门的胰头十二指肠切除术：由于标准的胰头十二指肠切除术常有体重丢失和营养障碍，许多外科医师寻求对其改良，保留幽门的胰头十二指肠切除术就是如此。该术式保留了胃贮存和消化功能，促进消化，预防倾倒综合征，有利于改善手术后的营养。虽然手术的程度减轻了，但并没有降低手术后的存活率，并适应于近来对手术后生存质量提高的要求，所以自20世纪70年代以来得到了一定的推广。然而人们最关注的是这一改良是否影响恶性肿瘤的根治程度和远期生存率。对于手术后病人的营养状态和根治程度与标准的胰十二指肠切除术相比较，虽然有不少的文献报道，但迄今仍然无令人信服的资料来对此问题做出结论。因为有一个关键问题是不能随机地选择病人来做这两种手术，常常是根据病人的具体情况决定术式。一般认为胰头周围的良性病变、壶腹癌、恶性程度较低的胰头部肿瘤、癌肿尚未浸润幽门及十二指肠等，可采用此术式。恶性病变需要切断胃右动脉以利于淋巴结廓清，可能对胃幽门及十二指肠球部的血供有影响，术后有部分病人发生胃排空延迟，故术中应加行胃造瘘，以减轻病人因手术后长时间留置鼻饲管带来的痛苦。
B.扩大的胰头十二指肠切除术：胰腺癌多为胰管上皮发生的腺癌，淋巴结转移是胰腺癌转移的重要途径。胰腺癌的转移和扩散除淋巴结转移和癌向周围组织浸润外，沿神经束扩散是胰腺癌转移的另一种方式，因此，所谓扩大的根治切除术除廓清淋巴结外，还应廓清腹腔动脉、肠系膜上动脉及腹主动脉旁的神经丛。肠系膜上周围神经丛完全切除可导致顽固性腹泻。此外还需切除胰腺周围的软组织，所以全部的手术包括切除门静脉、肝动脉和肠系膜上动脉在内的全部或大部胰腺及其周围软组织和淋巴结、肝门以下胆道、十二指肠、部分空肠、胃和整块横结肠系膜。由于扩大手术早期并发症发生率高，手术死亡率高，远期生存率不理想，故在欧美及我国并没有得到广泛应用，即使在多数学者主张此扩大手术的日本，仍有不少学者对此持有异议。
④术后并发症及其防治：
A.胰瘘：常是胰腺切除术后致命和最常见的并发症。多发生于术后5～7天。病人出现腹胀、腹痛、高热，腹腔引流液增加，如腹腔引流液淀粉酶升高，可确定为胰瘘。一般采用非手术疗法，因手术难以修复。不同的消化道重建方法对预防胰瘘的发生有重要意义。中国医科大学附属医院总结胰头十二指肠切除术118例，采用Whipple法的42例中10例发生胰瘘，其中6例死亡;而采用Child法75例中2例发生胰瘘，1例死亡。Child法胰瘘发生率明显低于Whipple法。目前国内较少采用Whipple法重建消化道。手术中注意胰肠吻合的严密，特别是主胰管内导管的放置及引流，腹腔引流要充分，最好采用潘式引流管，必要时加双腔引流管引流。早期持续应用抑制胰液分泌的药物，如生长抑素及其衍生物。
B.腹腔出血：分原发性和继发性两种。原发性出血常在手术早期，多为鲜血自引流管流出，多由于术中止血不彻底或凝血功能障碍所致;应严密观察，立即输液和输血，应用止血药物，若病情不见好转，应立即开腹探查。继发性出血多发生于术后1～2周，多由于胰瘘胰液流入腹腔，消化腐蚀周围组织所致，应积极采取非手术治疗;如有活跃出血时，可考虑血管造影检查，但有时仍难以发现出血部位，手术止血常难以成功，应持慎重态度。原发性出血还可发生在胰腺或空肠的切缘，主要是手术中止血不彻底，造成手术后局部出血和形成血肿，血肿压迫更进一步使吻合口血运不好，造成吻合口瘘或胰瘘，所以局部出血常常和各种瘘相关联，需密切观察引流管情况，如有持续性出血，应立即再次手术。预防主要是手术中止血彻底，另外还可将生物蛋白胶涂于胰腺断端和吻合口周围，一方面止血，另一方面还可有适当的黏合作用。
C.胃肠道出血：术后早期出血可考虑胃黏膜下止血不彻底或凝血功能障碍。术后1周左右出血多认为是应激性溃疡出血，可按应激性溃疡出血处理，手术后早期常规应用抗酸药。
D.腹腔内感染：是一种严重并发症，多由胰瘘、胆瘘或腹腔渗血合并感染所致。可有腹痛高热，身体消耗，发生贫血、低蛋白血症等。加强全身支持治疗，应用高效广谱抗生素。
E.胆瘘：较少发生，一旦发生主要靠通畅引流，一般可以治愈，引流不畅及有腹膜刺激征者应手术探查。
2.胰腺癌的姑息治疗
(1)外科姑息手术的指征：对于胰腺癌姑息治疗是重要的。因为大约88%的病人由于肿瘤局部扩散和转移而不能实施根治性手术，当原发肿瘤不能切除时，外科医师必须决定采取何种姑息性措施来减轻胆道或十二指肠的梗阻。此外，还需要内外科配合以处理黄疸、疼痛、体重丢失、胰腺功能不足，甚至抑郁和衰竭等。还有就是内科放胆道支架或引流失败，或放入支架后重新梗阻甚至发生胆管炎等情况，亦需要外科处理。选择姑息减黄手术，不仅在手术前要做出判断，而且在开腹后应详细探查腹腔，探查的方法及顺序同胰头十二指肠切除术。通常如肿瘤侵犯肠系膜根部或门静脉即认为不适合做根治性切除，而行姑息手术，必要时还需细针穿刺细胞学或活体组织检查证实后方能实行。
(2)外科姑息手术的方法：对于不适合做根治性手术的病例，常常需要解除梗阻性黄疸，一般采用胆囊空肠吻合术，无条件者可做外瘘(胆囊造瘘或胆管外引流)减黄手术，多数病人能够短期内减轻症状，改善周身状态，一般生存时间约在半年左右。姑息减黄手术主要有以下几种：
①胆囊空肠襻式吻合术：胆囊空肠襻式吻合术是将胆囊与空肠吻合后，为预防胆道上行感染，在Treitz韧带下方15cm常规行空肠两侧间侧侧吻合(Braun吻合)。此种胆囊空肠吻合术具有容易显露、吻合方便、手术时间短、并发症少等优点，可作为首选术式。
②胆囊空肠Roux-en-Y吻合术：胆囊与空肠Roux-en-Y吻合术是距Treitz韧带下方15cm切断空肠，将远端空肠经结肠前或结肠后拉到胆囊附近。空肠与胆囊间的吻合方法为将空肠断端缝合闭锁，行胆囊空肠端侧吻合，亦可采用端端吻合。此法虽然操作稍复杂，但术后发生上行胆道感染的机会较少。
手术中如见胆囊不扩张时，说明胆汁不能进入胆囊，此时应选择空肠与肝总管或空肠与胆总管吻合术。如确实采取胆囊空肠吻合术时，应同时加胆囊管与肝总管或胆总管间的侧侧吻合，确保胆汁引流通畅。若合并胆道感染，胆囊炎症水肿严重，宜行胆囊造瘘术。
③胆总管空肠吻合术：胆囊空肠吻合虽然简单，但疗效不及胆总管空肠吻合术。一般胆囊空肠吻合术后平均生存时间为4.7～6.7个月，复发黄疸与胆管炎为1.5%～64.0%，平均为20%;而胆管空肠吻合术后平均生存时间为5.7～9.2个月，复发黄疸与胆管炎为7.3%～16.6%，平均8%。上述情况表明，胆管空肠吻合较胆囊空肠吻合效果要好一些。胆管(胆总管或肝总管)与空肠吻合可采用Roux-en-Y形侧侧或端侧吻合，如胆管有扩张(一般大于2cm)则最好选择端侧吻合。应常规放置胆道引流，起到胆道及吻合部位的减压作用。
④胃肠、胆肠双重吻合术：胰头癌常致十二指肠第二段梗阻，体部癌则易致第四段梗阻。胰腺癌合并梗阻性黄疸及十二指肠梗阻时，适合行胃肠、胆肠双重吻合术。手术前应进行内镜或胃肠X线检查，以明确有无梗阻情况。在病人有梗阻症状或体征，或内镜等所见有梗阻，或手术中见十二指肠有狭窄或受压时，方采用此双重吻合。一般不主张在无明显体征时进行预防性胃肠吻合。有时胰腺癌侵及腹膜后的胃肠运动神经，将导致胃肠蠕动麻痹，临床上表现的梗阻症状为功能性梗阻，若行胃肠吻合，不仅不必要，而且还是无效的。手术方法有在胆肠吻合的基础上再加胃空肠襻式或Roux-en-Y式吻合。还有的情况是在胆肠吻合后又行二期胃肠吻合，以解决病人的进食问题。
3.胰腺癌的综合治疗胰腺癌由于恶性程度高，手术切除率低，预后不良。尽管手术仍然是首要的治疗方法，但由于胰腺癌常常发现较晚，而丧失根治的机会，因此需要对胰腺癌进行综合治疗。迄今同大多数肿瘤一样，还没有一种高效和可完全应用的综合治疗方案。现在的综合治疗仍然是以外科治疗为主，放疗、化疗为辅，并在探讨结合免疫和分子等生物治疗的新方法。
(1)放射治疗：胰腺癌是对放疗敏感性较低的肿瘤。由于胰腺位置深在，周围的胃肠、肝肾、脊髓等对放射线耐受性较低，不利于胰腺癌的放射治疗。但近年来，随着术中放疗及在CT精确定位下制订治疗计划和多野体外放疗的开展，放射治疗已成为胰腺癌治疗中的主要手段之一。术后和不能手术切除的晚期胰腺癌，单纯放疗对患者的生存期无显著影响。联合放、化疗则可有效地缓解症状，减轻疼痛，改善生存质量，并使生存期延长。术中放疗能够在直视情况下确定靶区，使照射部位更加精确，从而最大限度地保护周围正常组织，但需要特殊的设备，并且只能作单次照射。近年来，有主张在术前进行放、化疗，以控制肿瘤的转移。
①术中放疗：术中放疗用10～20MeV高能电子线，在充分显露肿瘤组织，移开周围胃肠等正常组织，将限光筒准确地对准瘤床，术中一次大剂量15～25Gy，照射时间4～6min。术中放疗应包括腹主动脉、腹腔动脉旁及肠系膜上动脉在内的区域。根据国内外报道，术中放疗止痛效果为60%～98%，中位生存期为3～11个月。
②术后外部放疗：手术后2周开始外部放疗，10MeVX线，腹前加腹两侧野等多中心照射，每次180～200cGy，每周3次，剂量4～6周40～60Gy，可连续治疗，也可分段治疗。术中加术后放疗，可以减轻病人疼痛，使瘤体缩小。病人中位生存期为4～16个月。
③精确放疗：近年来，随着计算机技术和CT等影像技术的飞速发展，对肿瘤可进行精确的三维定位，由计算机控制的放射可准确照射到靶组织而对周围组织无明显损害。这一最先开始应用于脑外科的立体定向放射技术(SRS)，也应用到了胰腺组织。在SRS技术中，首先发展出了三维适行放疗(3D-CRT)，3D-CRT能够使高剂量区的剂量分布在三维方向上并与靶区的实际形状相一致。最新发展起来的是调强放疗(IPMT)。IPMT是通过改变靶区内的放射强度，使靶区内任何一点都能达到理想的剂量，实际上它是不均匀照射。步骤是：病人选择→病人固定→CT/MRI扫描→靶区和敏感组织确定→逆向计算系统→资料库→治疗计划验证→照射剂量验证→治疗实施→总结随访。由于胰腺位于腹膜后，位置相对固定，所以适用于这种精确放疗。因为IPMT只对要照射的肿瘤组织起作用，而照射不到周围的胃肠等组织，所以极大地改善了原来放疗所造成的胃肠道炎症，其放疗后的不良反应也较传统放疗要小得多，而且还随时根据CT情况调整治疗计划。由于这仅是20世纪90年代末期开展的技术，所以还未见完整的有关病人生存率等临床分析报告，但目前应用已取得良好开端，并将是今后放疗的发展方向。其缺点是费用较一般放疗昂贵，设备要求高。但随着技术的进一步发展，会越来越普及。为取得这一治疗的良好效果，需有一定的前提支持。特别是有黄疸的病人，应先行内科或外科减黄治疗，并予以适当营养支持后，再进行此项疗法。
单纯的放疗依然还不能取得较好的结果，最好还需结合放射治疗后的化疗。欧洲癌症研究和治疗组织(EORTC)近来公布了一项随机调查显示，在一组经切除手术后总照射剂量为4000cGy下，给予氟尿嘧啶500mg/m2，3次/d，在放疗结束后再用2年，治疗组2年生存率是43%，对照组是18%。说明了放疗结合化疗有明显的疗效。
(2)化疗：对不能手术切除的胰腺癌，或者为预防术后复发，均可进行化学治疗。对胰腺癌的化学治疗是期望着能降低术后癌复发与转移的发生率。
①单药化疗常用的有：
A.氟尿嘧啶(5-FU)：10～12mg/kg，静脉滴注，1次/d，连用3～5天后改为5～10mg/kg，总剂量8～12g为1个疗程。因氟尿嘧啶(5-FU)的半衰期(T1/2)短，认为使用较低剂量，并延长滴注时间可提高疗效，减少毒副反应。
B.丝裂霉素(MMC)：4～6mg/次，静脉注射，1次/周。疗效与氟尿嘧啶(5-FU)相近。骨髓抑制是其主要副作用。
C.链佐星(链脲霉素)：为亚硝脲类。每天15mg/kg，静脉注射，连续5天，每2～4周为1个疗程。有效率为11%。
D.多柔比星(阿霉素)和表柔比星(表阿霉素)：30～50mg/m2，静脉注射，3～4周重复1次。主要副反应为心肌毒性和骨髓抑制，严重者可发生心力衰竭。表柔比星(表阿霉素)对心肌的毒性较轻。
E.紫杉醇(paclitacel)：是一种新型的抗微管剂，作用于M期和G2期细胞。最近有试用于治疗胰腺癌。175mg/m2，3h内静脉滴注完毕，每3周重复，共5个周期。为预防过敏反应，需在用药前12h和6h口服地塞米松10～20mg，以及30min前静脉滴注苯海拉明50mg。泰素蒂(taxotere)为人工半合成品，效用较紫杉醇约高2倍。
F.吉西他滨(gemcitabine)：为双氟脱氧胞苷，在细胞内活化后，通过抑制核苷酸还原酶和掺入DNA链中阻止其继续延长引起细胞凋亡。主要作用于S期细胞。剂量为1000mg/m2(体表面积)，于30min内静脉滴注，1次/周，连续3周。每4周重复。初步结果显示可使症状改善，生存期延长，值得进一步研究。
②联合化疗：胰腺癌对化疗不敏感，单药治疗效果不佳。联合化疗可减少肿瘤的耐药性，提高疗效。但对延长生存期仍不理想。
A.FAM方案：氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第2，5，6周各1次静脉注射;丝裂霉素(MMC)10mg/m2，第1周静脉注射;多柔比星(ADM)20mg/m2，第1，5周静脉注射各1次。
B.SMF方案：STZ1.0mg/m2,第1，8，29，36天各1次，静脉注射;丝裂霉素(MMC)第1天静脉注射;氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第1，8，29，36天静脉滴注。8周后重复。
C.FAD方案：表柔比星(EADM)40mg/m2，第1天静脉滴注;顺铂(cisplatin，DDP)20mg/m2，第1～5天静脉滴注;氟尿嘧啶(5-Fu)500mg/m2，第1～5天静脉滴注。
③介入化疗：动脉插管灌注化疗可大大提高肿瘤组织中的药物浓度，减轻全身用药的毒副反应。并可将导管长期留置于体内，与植入皮下的灌注泵连接，通过灌注泵反复给药，提高疗效。
(3)生物治疗：生物治疗包括了免疫与分子治疗。随着免疫与分子生物学研究的飞速发展，这将是最具有挑战性的研究，因为像胰腺癌这样的难治肿瘤，必须发展一些全新的方法来治疗。
①基因治疗：基因治疗方兴未艾，但多数仍然停留在临床前期，少有进入临床Ⅰ期或Ⅱ期试验。随着分子生物技术和基因工程等相关学科的飞速发展，基因治疗已成为肿瘤治疗中的一个重要研究领域。关于胰腺癌的基因治疗，目前尚处于实验阶段。基因治疗的靶目标有多种，较新的一种方法是靶向细胞循环的过程，如应用P21WAF-1基因及腺病毒载体。P21WAF-1蛋白是一种重要的细胞循环抑制因子，体外实验显示，用腺病毒载体构建的P21WAF-1基因(rAD-P21)感染培养细胞，可使细胞增殖停留在G0/G1期，具有明显的生长抑制作用，这种作用还有剂量依赖作用。然而，这种病毒载体存在着进入细胞的转导率低和严重的宿主反应。限制性复制病毒，如G207可转变这种腺病毒或反转录病毒载体，使之成为只在特定细胞类型如癌细胞中复制。G207是疱疹病毒的突变型，这种特异的突变确保病毒在靶细胞中复制，从而发挥出特异基因治疗的作用。一方面，应用该载体携带像P21这种细胞增殖抑制作用;另一方面可携带像Hs-tK这样的自杀基因。
另外一种基于胰腺癌表达基因的治疗方式就是利用RAS癌基因的特点。过去10年里，对RAS基因及其编码的蛋白有较充分的研究。RAS蛋白是GDP膜结合蛋白，它起到一个有丝分裂信号转导的分子开关的作用，RAS基因的突变可持续激活这一作用，而这种突变发生在大约90%的胰腺癌中，造成细胞的持续增殖。RAS蛋白需要一种在翻译后的一个15碳的法呢基(farnesyl)基团，以使它能与细胞膜结合，如果该基团被阻断，将使突变的RAS蛋白不能结合在细胞膜上并保持失活。法呢基转移酶抑制因子，可使法呢基这一有机基团失活，从而达到让RAS蛋白失活，各种法呢基转移酶抑制因子已经被人工合成，并在体内体外均有活性，已经被制成药物于1998年进入临床，可持续口服且有较小的毒性，胰腺癌是这种药物的首选目标，因为胰腺癌有很高的RAS基因的表达和突变。
主要包括下列几个方面：
A.野生型抑癌基因p53，p16，视网膜母细胞瘤(retinoblastona，Rb)基因等的转移：通过将上述抑癌基因转导入胰腺癌细胞内，诱导细胞凋亡，抑制癌细胞生长。
B.引入自杀基因：利用病毒或细菌所具有的某些药物代谢基因导入胰腺癌细胞，从而将一些化合物转化为具有细胞毒作用的代谢产物，以杀伤肿瘤细胞。如单纯疱疹病毒(HSV)TK基因编码的腺苷激酶能将腺苷类似物丙氧鸟苷(ganciclovir，GCV)磷酸化后存在细胞内进一步代谢为三磷酸化合物，通过抑制氟胞嘧啶聚合酶或竞争性掺入DNA，使DNA生成终止;大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(Ec-CD)基因，可将5-氟胞嘧啶转化为5-氟尿嘧啶，抑制KNA与DNA的合成。大肠杆菌硝基还原酶(Ec-witrorectase)基因可将硝基苯氮丙类化合物(CB1954)还原成具有细胞毒作用的G-羟氨延生物。
C.反义核酸技术：针对肿瘤细胞表达的癌基因序列，人工合成与之互补的DNA或RNA片段，转移入细胞内降低或休止其表达。反ak-ras可抑制胰腺癌细胞的增殖。
D.免疫基因转导：将阿白地介素(白细胞介素-2)、白细胞介素-12(IL-2、IL-12)、肿瘤增殖因子(TNF)等细胞因子基因转移，修饰肿瘤细胞，增强机体的抗肿瘤免疫反应。
由于肿瘤细胞的发生是由多种基因参与，复杂作用的结果，单纯导入某一种基因尚不足于取得满意的治疗效果。
②免疫治疗：应用免疫制剂，增强机体的免疫功能，是综合治疗的一部分。目前常用的非特异性免疫制剂有OK-432、胸腺素、干扰素、阿地白介素白(细胞介素-2)等。作为一种潜在的治疗系统可能会优于放疗和化疗，因为它能产生特异的抗肿瘤作用而不损害正常组织。抗肿瘤免疫可分为主动免疫和被动免疫，肿瘤疫苗就是一种免疫治疗的方式，产生主动免疫和免疫应答的放大，并不断增强免疫记忆。由于肿瘤的发生主要是免疫低下，抗肿瘤免疫的目的就是提高机体自身的免疫功能。
在肿瘤疫苗中，首先采用的是完全肿瘤细胞疫苗，即将完整的肿瘤细胞作为抗原，因为目前还不完全清楚胰腺癌细胞中到底哪一种蛋白可以被免疫系统识别，所以只能把完整细胞作为抗原来源。它有两种方式：一是对肿瘤细胞进行修饰来表达细胞因子，以吸引抗原提呈细胞(APC)如巨噬细胞和树突状细胞等到达肿瘤细胞，这些APC还有能力激活T辅助淋巴细胞和T杀伤淋巴细胞;第二种方式是对肿瘤细胞进行修饰使之表达共刺激因子，直接激活杀伤T淋巴细胞。这两种方式均已进行临床前期试验。但它们有一些限制和技术困难，一是在体外很难分离和扩增能够用于疫苗的
㈢ 历年诺贝尔生物、医学奖获得者及其相关文献
希望您能够采纳！！！
1901年 J.H.van't Hoff 范霍夫荷兰研究化学动力学和渗透压的规律
1902年 E.FischerE 费歇尔德国合成糖和嘌呤衍生物
1903年 S.Arrhenius 阿累尼乌斯瑞典提出电离学说
1904年 W.Ramsay 拉姆塞英国发现惰性气体
1905年 A.von Baeyer 拜耳德国研究有机染料和芳香族化合物
1906年 H.Moissan 莫瓦桑法国制备单质氟
1907年 E.Buchner 布赫纳德国发现非细胞发酵现象
1908年 E.Rutherford卢瑟福英国提出放射性元素蜕变理论
1909年 F.W.Ostwald奥斯特瓦尔德德国研究催化、化学平衡、反应速
1910年 O.Wallach瓦拉赫德国研究脂环族化合物
1911年 M.CurieM.居里德国发现钋和镭
1912年 V.Grignard格林尼亚法国发现用镁做有机反应的试剂（被称为格式试剂）P.Sabatier萨巴蒂埃法国研究有机化合物的催化氢化反应
1913年 A.Werner维尔纳瑞士提出配位化学理论
1914年 T.W.Richards理查兹美国精确测定许多元素的原子量
1915年 R.Willstater威尔施泰特德国研究植物色素，特别是叶绿素
1916年 未颁奖
1917年
1918年 F.Haber哈伯德国发明合成氨法
1919年 未颁奖
1920年 W.Nerst能斯特德国研究热化学，提出热力学第三定律
1921年 F.Soddy索迪英国首次提出同位素概念，并证明了位移定律
1922年 F.W.Aston阿斯顿英国发明质谱仪，用它测定非放射性元素的同位素
1923年 F.Pregl普雷格尔奥地利发明有机化合物的微量分析法
1924年 未颁奖
1925年 R.Zsigmondy齐格蒙迪奥地利阐明胶体溶液的多相性，创立胶体化学的现代研究方法
1926年 T.Svedlberg斯维德伯格瑞典发明超离心机，用于研究分散体系
1927年 H.Wieland维兰德德国研究胆酸组成
1928年 A.Windaus文道斯德国研究胆固醇的组成及其与维生素的关系
1929年 A.Harden哈登英国阐明糖的发酵过程以及酶和辅酶的作用
H.von Euler-Chelpin奥伊勒-凯尔平瑞典
1930年 H.FischerH.费歇尔德国研究血红素和叶绿素，合成血红素
1931年 C.Bosch波施德国研究化学上应用的高压方法
F.Bergius贝吉乌斯德国
1932年 I.Langmuir兰米尔美国研究表面化学和吸附理论
1933年 未颁奖
1934年 H.C.Urey尤里美国发现重氢
1935年 F.Joliot-CurieF.约里奥-居里法国人工合成放射性元素
I.Joliot-CurieI.约里奥-居里法国
1936年 P.Debye德拜荷兰提出偶极矩概念并利用它和X射线衍射法研究分子结构
1937年 W.Haworth霍沃斯英国研究碳水化合物和维生素C的结构
P.Karrer卡雷瑞士研究类胡萝卜素、核黄素、维生素A和B2的结构
1938年 R.Kuhn库恩德国研究类胡萝卜素和维生素
1939年 A.Butenandt布特南特德国研究性激素
L.Ruzicka卢齐卡瑞士研究聚亚甲基和高级萜烯
1940年 未颁奖
1941年
1942年
1943年 G.Hevesy海维西匈牙利利用同位素示踪法研究化学过程
1944年 O.Hahn哈恩德国发现重核裂变现象
1945年 A.Virtanen维尔塔宁芬兰发明饲料贮藏保鲜法
1946年 J.B.Sumner萨姆纳美国分离和提纯结晶蛋白质酶
L.H.Northrop诺思罗普美国制备纯净状态的酶和病毒蛋白质
W.M.Stanley斯坦利美国
1947年 R.Robinson鲁宾逊英国研究生物碱
1948年 A.W.K.Tiselius梯塞留斯瑞典研究电泳和吸附分析，发现血清蛋白的组分
1949年 W.F.Giauque吉奥克美国研究超低温下物质的特
1950年 O.Diels第尔斯德国发现双烯合成反应
K.Alder阿尔德
1951年 E.M.McMillan麦克米伦美国 人工合成超铀元素
G.T.Seaborg西博格美国
1952年 A.Martin马丁英国 发明分配色谱法
R.Synge辛格英国
1953年 H.Staudinger施陶丁格德国 提出高分子概念
1954年 L.Pauling鲍林美国 阐明化学键的本质以解释复杂分子结构
1955年 V.Du Vigneaud杜·维尼奥美国 研究生物化学中的重要含硫化合物，合成多肽激素
1956年 N.Semyonov谢苗诺夫前苏联 研究气相反应的化学动力学
C.Hinshelwood欣谢尔伍德美国
1957年 A.R.Todd托德英国 研究核苷酸和核苷酸辅酶
1958年 F.Sanger桑格英国 测定胰岛素的分子结构
1959年 J.Heyrovsky海洛夫斯基捷克 发明极谱分析法
1960年 W.F.Libby利比美国 发明放射性碳素测年法
1961年 M.Calvin开尔文美国 研究光合作用的化学过程
1962年 M.F.Perutz佩鲁兹英国 测定血红蛋白结构
J.C.Kendrew肯德鲁英国
1963年 K.Ziegler齐格勒德国 研究乙烯聚合的催化剂
G.Natta纳塔意大利 研究丙烯聚合的催化剂
1964年 D.C.Hodgkin霍奇金夫人英国 测定维生素B12等大分子结构
1965年 R.B.Woodward伍德沃德美国 人工合成维生素B12、胆固醇、叶绿素等复杂有机物
1966年 R.S.Mulliken马利肯美国 创立化学结构分子轨道理论
1967年 R.G.W.Norrish诺里什英国 发明测定快速反应技术
G.Porter波特英国
M.Eigen艾根德国
1968年 L.Onsager翁萨格美国 创立不可逆过程的热力学理论
1969年 D.H.R.Barton巴顿英国 研究有机化合物的三维构象
O.Hassel哈塞尔挪威
1970年 L.F.Leloir莱洛伊尔阿根廷 发现糖核苷酸及其在碳水化合物生物合成中的作用
1971年 G.Herzberg赫茨伯格加拿大 研究分子光谱学，特别是自由基的电子结构和几何结构
1972年 C.B.Anfinsen安分森美国 研究核苷核酸酶的三维结构与功能的关系和蛋白质的折叠链的自然现象
S.Moore莫尔美国
W.H.Stein斯坦美国
1973年 E.O.FischerE.O.费歇尔德国 制备和测定了夹心面包结构的金属有机化合物
1974年 P.J.Flory弗洛里美国 研究长链高分子及高分子的物理性质与结构的关系
1975年 J.W.Cornforth康福斯英国 研究有机分子和酶催化反应的立体休学
V.Prelog普雷洛格瑞士 从事有机分子及其反应的立体化学研究
1976年 W.N.Lipscomb利普斯科姆美国 研究硼烷和碳硼烷的结构
1977年 I.Prigogine普里戈金比利时 研究热力学中的耗散结构理论
1978年 P.D.Mitchell米切尔英国 研究生物系统中的能量转移过程
1979年 H.C.Brown布朗美国 在有机合成中利用硼和磷的化合物
G.Wittig维蒂希德国 发现维蒂希重排反应，提供了新的制烯方法
1980年 P.Berg伯格美国 操纵基因重组脱氧核糖核酸分子
W.Gilbert右尔伯特美国 用化学方法决定脱氧核糖核酸中核苷酸的排列
F.Sanger桑格英国
1981年 福井谦一日本 创立前线轨道理论
R.Hoffmann霍夫曼美国 提出分子轨道对称守恒原则
1982年 A.Klug克卢格英国 以电子显微镜和X射线衍射法研究核酸-蛋白质复合体
1983年 H.Taube陶布美国 研究金属配位化合物的电子转移机理
1984年 B.Merifield梅里菲尔德美国 研究多肽的合成
1985年 H.A.Hauptman豪普特曼美国 开发了应用X射线衍射法确定物质晶体结构的直接计算法
J.Karle卡尔勒美国
1986年 D.R.Herschbach赫希巴赫美国 研究交叉分子束方法和化学反应动力学
李远哲美籍华人
J.C.Polanyi波拉尼美国
1987年 C.Pedersen佩德森美国 合成能模拟重要生物过程的有机化合物，为超分子化学奠定基础
J.-M.Lehn莱恩法国
D.Cram克拉姆美国
1988年 J.Deisenhofer戴森霍弗德国
解析了细菌光合作用反应中心的立体结构，阐明了其光合作用进行的机制
R.Huber胡伯尔德国
H.Michel米歇尔德国
1989年 S.Altman奥尔特曼美国 发现核糖核酸具有酶的催化功能
T.R.Cech切赫美国
1990年 E.J.Corey科里美国 提出有机合成的逆合成分析原理
1991年 R.R.Ernst恩斯特瑞士 发展高分辨核磁共振波谱学方法
1992年 R.A.Marcus马库斯美国 创立溶液中的电子转移过程理论
1993年 K.B.Mullis穆利斯美国 发明多聚酶链式反应技术
M.Smith史密斯加拿大 发明寡聚核苷酸基定点诱变技术
1994年 G.A.Olah欧拉美国 研究碳正离子化学
1995年 P.Crutzen克鲁岑德国 阐述对臭氧层厚度产生影响的化学机理，证明化学物质对臭氧层构成破坏作用
M.Molina莫利纳美国
F.S.Roweland罗兰美国
1996年 H.W.Kroto克罗特英国 发现富勒烯
R.F.Curl,Jr.苛尔美国
R.E.Smalley斯莫利美国
1997年 P.B.Boyer博耶美国 发现人体细胞内负责储藏转移能量的离子传输酶
J.E.Walker沃克尔英国
J.C.Skou斯科丹麦
1998年 W.Kohn科恩奥地利 提出密度泛函理论，开辟处理复杂多电子体系的新方法
J.Pople波普英国
1999年 A.Zewail兹韦勒美籍埃及人 利用激光闪烁研究化学反应（飞秒化学）
2000年 艾伦·黑格美国 有关导电聚合物的发现 白川英树参考资料：歼击机
㈣ 细胞培养用胰岛素
1640培养液不含胰岛素。
胰岛素有普通胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素……这些胰岛素分子结构有差异，如Detemir分子量5916.9，B链缺30位Thr，B29位Lys接有14碳烷酸。
上述的胰岛素类似物的开发主要是针对临床上的药用用途，最大区别就是吸收、降解速度(短效、长效)、与HSA的亲和力等等，对于你的实验，普通胰岛素就可以了，药店有售。普通胰岛素可以在网上查一下分子量(说明书中也应该有)，一般的制剂为液体水针，用前稀释成指定浓度，过滤除菌即可(细胞培养的要求)。
㈤ 糖尿病和慢性肠炎，轻度肥胖能进行粪菌移植吗
一、前言
粪便，又称屎或米田共，是动物通过排便，经肛门或者泄殖腔从消化系统中排出的废弃物。食物被生物吸收部分养份后，剩余未被利用的部分，是属于排泄物的一种。粪便的颜色是由胆色素引起的，粪便的气味是由粪臭素（3-甲基吲哚）引起的，一般为咖啡色。粪便可反映人的身体状况。春秋末期，越王勾践为取得吴王夫差的信任，亲尝夫差的粪便，说大王粪便“苦且楚酸”，病快好了，引得“吴王大悦”。二十四孝中亦有‘尝粪忧心’的记载，讲述一位名叫庾黔娄的孝子亲口品尝父亲粪便来了解病情。一个健康的人大便是黄褐色的，咖啡色亦属正常，气味还可以接受，不会太臭。
《本草纲目》中动物粪便药共有51种之多，涉及禽、兽、人部三部包括人在内的32种动物。如蚕粪可以入中药，主治眼疾。其他如五灵脂、夜明砂、油虫珠等，皆为粪便入药的例子。中药人中黄的制作过程也需要粪便：“在竹筒中塞入甘草末，两端用竹、木封固，冬季投入人粪缸中，立春时取出，悬当风处阴干，破竹取甘草末，晒干。”《全州志》记载有一种名为“断肠草”（又名胡蔓藤）的剧毒植物，其中一种解药就是“以狗屎调水灌治”。《资治通鉴》的“黄龙汤”是南北朝北齐时代中医郎中给和士开看病开药方子，就是以粪便酿成的药引。另外在诊断方面，粪便颜色、清稀或坚硬，都可以显示人的身体状况。春秋战国时期，勾践亲尝夫差的粪便，唐代郭霸也是亲尝魏元忠的粪便，南齐朝的庾黔娄为其父尝粪而得孝名的，成为二十四孝之一。于古印度及埃及，鳄鱼、大象等的粪便被认为具避孕作用。
现代医学研究表明，肠道菌群失衡可能诱发复发性难辨梭芽孢杆菌感染(RCDI)、炎症性肠病（IBD），肠易激综合征（IBS）及慢性便秘。肠道菌群对于机体健康的扮演着重要的作用。这一新的概念也越来受到研究者的关注。 微生物在细胞免疫和能量代谢中同样起着重要的作用，并且可能与非胃肠道自身免疫性疾病，慢性疲劳综合症，肥胖，甚至与一些神经精神障碍的发病机制相关粪便菌群移植（FMT），是指为了治疗某种疾病的目的，将健康人的粪便悬液输入另一个人的胃肠道的技术。人们最为熟知就是FMT用来治疗复发性难辨梭状芽孢杆菌感染（RCDI）。但是，FMT也已经成功地用于治疗炎症性肠病（IBD），肠易激综合征（IBS），特发性便秘和各种非胃肠道疾病。 最近研究表明，肠道菌群在免疫和能量代谢中亦起着重要作用。与我们共生的肠道菌群的失衡可能导致某些疾病的发生。通过灌注健康人粪便悬液到患者的结肠，重新建立肠道微生物的多样性是临床改善各种疾病的可能机制。
二、粪便菌群移植（FMT）的方法
1、FMT的途径：FMT并不是一种新的治疗方法，然而直到最近才受到公众的关注。新近几项研究成果表明，粪便是一种具有生物活性的有机微生物混合物，对RCDI，甚至其它的非胃肠道疾病都是一种很具有潜力的治疗方法。从不断发表的文献中，增强了我们对人体肠道及细菌复杂性的认识。也为临床的治疗观察供了更有力的科学论据。在4世纪，中国的葛洪首次报道了用口服人类粪便混悬液的方法治疗食物中毒和严重腹泻的患者。16世纪，李时珍描述用各种大便制剂治疗腹泻，发烧，疼痛，呕吐和便秘。在17世纪，FMT用于动物医疗。1958年，ELSE 等第一次使用粪便保留灌肠治疗伪膜性肠炎。
直到1989年，保留灌肠都是最常见的FMT技术。然而，随后出现了一些替代方法，包括鼻胃管、结肠镜和自助工保留灌肠。 至今，世界各地报道的FMT已超过400例，其中约75％经结肠镜或保留灌肠，25％经鼻胃管，鼻十二指肠管，经由胃十二指肠镜移植。 虽然还没有达成共识，但是对于RCDI患者，结肠镜灌肠的效果是优于保留灌肠。因为保留灌肠只能到达脾曲。而使用结肠镜方法，可以接种到全结肠和回肠。并且能够观察病变的范围和严重程度。
2、大便准备：接受FMT的RCDI患者通常需要维持其有效的抗生素治疗直到实施FMT的前2－3天。无论采用什么途径，所有的患者在FMT的前一天都需要进行肠道准备。捐助的粪便通常要在8小时内使用。但是也可使用1－8周内经标准化冷藏的粪便标本通过结肠镜灌肠。其成功率与新鲜粪便相似。捐赠者与患者的关系并不对治疗效果产生影响。粪便的使用量各有不同。但最近的文献复习报道，粪便使用量少于50克时，其复发率增加四倍。粪便通常是用无菌生理盐水稀释，但水或其它的稀释液（比如酸奶或牛奶）的使用对缓解率和复发率并没有固定的影响。大便经稀释为均匀的混悬液后，再过滤以去除有形物。FMT粪便混悬液的用量从200ml到500ml不等。似乎用量越大其治疗效果有改善的趋势。
3、粪便捐赠者的筛查：一般说来，有以下情况者不宜捐赠：在捐赠前3个月内使用抗生素者，免疫抑制剂或化疗药物; 有已知的或最近接触感染艾滋病毒，乙型肝炎或丙型肝炎者；C目前有传染性疾病;病态肥胖;鸡传染性法氏囊病，肠易激综合征，过敏性疾病，慢性腹泻或便秘，胃肠道恶性肿瘤或息肉病; 参与高风险的性行为，使用非法药物; 最近监禁或旅游的地区有地方性腹泻。 捐赠者应进行艾滋病毒，甲、乙、丙型肝炎病毒血液检测。捐助大便测试包括培养，难辨梭状芽孢杆菌毒素，寄生虫病，贾第鞭毛虫抗原。如果使用口服途径进行FMT治疗胃肠疾病，应进行幽门螺杆菌抗原测试。
三、粪便菌群移植（FMT）法应用范围
1，难辩梭菌感染（CDI)的治疗
在美国，从1996年到2003年, CDI的发病率翻了一番。其病死率从2000年的1.2％上升到2004年的2.3％。目前估计美国医院中每年大约有500 000和700 000例的CDI病例，由此而带来的额外的医疗费用约为3.2亿美元。目前，CDI的一线治疗包括停止使用导致发病的抗生素。如果可能，根据病情的轻重，可以合用甲硝唑或万古霉素（或非达霉素）。大多数的患者对这些治疗反应良好。但复发率在15％－30％之间。复发的患者再发生第二次复发的高达40％。在第二次复发之后，65％的患者发生第三次复发。复发后的治疗多继续采用甲硝唑或口服万古霉素。
由于CDI的高复发率，医生需要寻求不同的治疗方法。对此，FMT提供了理想的方案。现在人们普遍认同，抗生素或其它侵袭因素，破坏了正常结肠内微生物菌群的平衡，最终导致了CDI。与没有复发的CDI及抗生素相关的腹泻患者相比较，RCDI患者粪便内细菌的种类减少，特别是杆菌和厚壁菌门的细菌数量减少。FMT通过移植捐赠者的粪便，重建了肠道菌群的平衡，因而使RCDI患者受益。研究通过终末端限制性片断多形性分析或者基因测序技术证实，在接受FMT两周后，患者粪便中的细菌与供体粪便中的菌群相近，以杆菌为优势菌群。这种改变能够持续到FMT后的30天。
目前，有关FMT治疗RCDI的文献主要来自于单中心的病例序列研究或者病例报道、少量的荟萃分析及系统回顾。总体上，接受FMT的RCDI病人中92％痊愈。一项对RCDI 接受FMT治疗的多中心长期随访显示，RCDI的治疗有效率高达98％。在这个研究中，接受FMT治疗前，RCDI病人的病程平均为11个月，75％的病人在治疗后的三天内腹泻缓解。一个有关FMT的系统回顾中，包括了接受各种FMT方法的317例病人，来自八个国家和27病例序列研究。研究报告整体RCDI的治愈率为92％。通过结肠镜检查或保留灌肠FMT对RCDI的治疗效果优于鼻胃管FMT，后者总的治疗有效率为80％。令人惊讶的是，患对于FMT治疗方法的接受程度很高。在最近的多中心临床研究中，97％的RCDI患者表示，如果病情再次反复，他们愿意接受再一次FMT治疗。53％的CDI患者选择FMT为一线治疗方案。
2，治疗IBD
某些特定的感染性病原体，如结核分枝杆菌、副结核病菌和侵袭性大肠杆菌，一直被认为与克隆病的病因相关。然而，对溃疡性结肠炎患者，目前尚未分离明确的病原菌。对于IBD的病因学，现在被广泛接受的假设是，由于非致病性共生菌抗原的持续性剌激，导致易感宿主出现持续性的过度免疫应答。肠道内微生物通过这一机制，导致了易感宿主IBD的发生。有许多观察结果支持这一论点。首先，与正常人相比较，IBD患者肠道菌群中肠杆菌的比例增高；其次，IBD肠道群的多样性比正常人减少30％－50％，这主要是由于硬壁菌门及类杆菌属，特别是螺旋菌的种类减少所致。第三，IBD病人在诊断前的2－5年内，使用抗生素的频率较高；最后，无菌的易感小鼠不发生结肠炎症，而在有肠道细菌存在的情况则出现结肠炎。由此推断，通过FMT恢复肠道菌群治疗IBD是可行的。
用FMT治疗难治性溃疡性肠炎（UC）已有文献报道。一项研究报道了接受FMT治疗的9例UC患者，平均病程在8.6年，均为长期活动性病变。激素，水杨酸及免疫抑制剂治疗无效。所有病例都采用保留灌肠法进行FMT,在不使用抗溃疡性结肠炎药物的条件下，6周内症状完全缓解，且无反复。症状缓解长达13年以上。8例病人进行了肠镜随访，6例结肠镜检查未见有溃疡性结肠炎改变。2例仅有轻度的慢性结肠炎症 。 目前只有一例对于克隆病进行FMT治疗的报道，该病例对强的松和免疫抑制剂无效，FMT后的三天内症状缓解，并停用所有的药物，在18个月内症状无反复。
在使用大肠镜FMT治疗后，可以通过自我保留灌肠的方法作为维持治疗手段。有研究报道了8例UC患者采用该方法治疗，其中7例大便次数及痉挛性腹痛得到改善。然而，各个病例受益的程度差异较大。对初诊的UC患者特别是近期有使用抗生素的病人，以及那些灌肠后能够有效保留的病人，FMT有较为理想的效果。FMT对于难治性的UC确实有效，但是持续的灌肠对维持治疗减少复发是必须的。另外FMT 似乎对那由于抗生素的使用而导致肠道菌群失调的病人效果更好。用FMT治疗UC还在初始阶段，需要更多的临床观察试验研究证明期治疗作用。
3，治疗肠易激综合症（IBS）及慢性便秘
报道近30％的感染后IBS患者有急性胃肠炎病史，这表明IBS的发病可能与肠道菌群改变密切相关 。对IBS患者肠内的细菌成份还没有很多的研究。但是研究发现便秘型IBS患者肠道内的产硫菌与健康者对照是增多的。IBS动物模型研究表明，益生菌制剂能重建便秘型者肠道内的菌群，并缓解症状。FMT可能会使便秘型IBS受益更多，因为从某种意义而言，健康志愿者捐献的粪便中含有最好的人类益生菌。
一项序列病例研究中，用FMT治疗了55例便秘型IBS和IBD患者。结果显示约36％（20例）治愈，16％患者（9例）症状缓解。47％（26例）无效。另一个研究对45例慢性便秘患者进行了经结肠镜FMT以及随后的自我保留灌肠FMT, 89%（40/45）患者排便困难、嗳气及腹痛在FMT后很快缓解。在不使用缓泻剂的情况下，60％的患者正常排便维持到9－19个月。
4, 治疗非胃肠道疾病
对菌动物的研究表明，肠道菌群可能与许多非胃肠道疾病的发病机制相关。在无菌动物，下丘脑-垂体-肾上腺轴调节呈现紊乱状态，导致机体对应激反应过度，心输出功能受损。并导致脑源性激素的生物活性，比如去甲肾上腺素及色氨酸水平，从而动物增加热量的摄入，以维持体重。此外，肠道的微生物群还可能与发各种神经系统疾病的发病相关，且有数据支持脑－肠－微生物群轴的概念。将致病微生物移植到介绍啮齿动物结肠，结果导致脑干核的激活，这一作用可能是通过起源于脑干支配腹腔脏器的迷走神经传入通道实现的。
(1)治疗自身免疫性疾病：FMT对神经系统疾病的作用是在一个偶然的情况下观察到的。对非胃肠道疾病的有益效果的FMT是一个偶然的观察。 在一个同时患有溃疡性结肠炎和特发性血小板减少性紫癜（ITP）的患者，FMT不仅使溃疡性结肠炎缓解，而且也逆转了ITP血小板计数。血小板计数从97´109至195´109。三个多发性硬化症患者因慢性便秘而接受FMT，结果不仅使慢性便秘缓解，同时还改善运动功能症状和泌尿系统功能，使患者恢复行走能力，并去除了留置的导尿管。有报告描述了一个6岁患有阵挛性肌张力障碍2年和慢性腹泻孩子， FMT改善了她90％的肌阵挛性肌张力障碍症状，让她重新完成精细动作，比如从杯子里喝水，扣纽扣及穿衣等。在一名帕金森症病人中，因慢性便秘而实行FMT后，也使其部分神经系统症状得到了改善。
(2)治疗肥胖：肠道菌群能够帮助代谢机体摄入的食物，使其转化为富于能量的底物，以供宿主和共生菌利用。这种代谢能力能够根据摄入营养物的情况而进行调节。 与非肥胖的小鼠相
比，肥胖老鼠肠内的细菌从食物中摄取能量的作用较强。这种增强的摄取热量的能力实际上反映了肠道内厚壁菌/拟杆菌比例增高。当将常规条件下饲养小鼠肠内的细菌移植到无菌小鼠结肠内后，后者的体重及胰岛素抵抗均增加60％。此外，肥胖（OB / OB）表型已被证明是可以通过灌注常规饲养肥胖小鼠肠内的菌丛传播给无菌小鼠的。在人体这方面的研究的很少。一个双盲，随机对照试验观察了18名有代谢综合症的男子。9名男子接受从瘦男子捐赠的粪便的FMT,另9名接受自己的粪便FMT。结果发现，与对照组相比，接受捐赠粪便FMT的男子，空腹甘油三酯水平明显下降，外周及肝脏胰岛素敏感增加。
(3)治疗慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征34例（CFS）接受FMT，并随访11 -28月。结果，41％（14例）病人报告症状持续缓解，35％（12例）部分缓解。
(4)治疗自闭症：肠道菌群在自闭症的发病机制中也有一定的作用。
研究表明，自闭症患者起病时常伴有胃肠症状，以及不久前有抗生素的使用的病史。此外，口服古霉素已被证明可以使自闭症的症状改善。在一个系列病例研究中，对13名患有自闭症的儿童进行了肠道菌群分析，对照组为9名正常儿童。结果与正常儿童相比较，患有自闭症的儿童肠道内的梭状菌属的数量和种类均增多。有发表的文献报道，两名自闭症的儿童在接受FMT后，自闭症症状改善。5名患儿在每天口服人工培养的杆菌和梭状芽胞杆菌几个星期后，症状亦得到缓解。
四、结论
FMT可以重建肠道菌群的平衡，治疗RCDI效果显著。标准化的FMT及随机对照研究正在进行之中。粪便菌群的复杂性是肯定的。最近的研究表明，许多疾病的发病机制，包括肠道的和非肠道的疾病，都与肠道内的菌群紊乱相关。在未来，FMT可能会在不同疾病的治疗中得到广泛的应用。
参考文献：
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2、
3、
延伸阅读：
Max Nieuwdorp 从 2006 年开始在大学医 学院（Academic Medical Center, AMC）的 内科担任住院医生，没多久他就碰到了一个不幸的病人，那是一位 81 岁高龄的老太太，因尿路感染引起的并发症而入院，看起来几乎没什么机会康复了。当时这位老太太的身上已经长了严重的褥疮，还发着高烧，并且已 不能进食了。医生给这位患者用了多种抗生素，结果肠道正常菌群也都被杀死了，引起了艰难梭状芽胞杆菌（Clostridium difficile）的机会感染，导致了严重的腹泻和肠炎。医生给她用了好几个厂家生产的万古霉素（vancomycin），这是治疗艰难梭状芽胞杆菌的标准方法，可是没过多久，艰难梭状芽胞杆菌也和标准的流程一样，出现了耐药性。
艰难梭状芽胞杆菌是一种非常有名的病原体，光在美国一年就会导致 1.4 万人死亡，其中很多人都和这位老太太一样，是在使用了大量抗生素之后诱发了艰难梭状芽胞杆菌的机会感染。
不过 Nieuwdorp 并没有就此放弃，他说：“我当时还很年轻，也很天真，所以就到 PubMed 上搜索，看看有没有什么办法能够救救这位老太太。”终于， Nieuwdorp 搜索到一篇在 1958 年发表的文章，这是美国丹佛市科罗拉多大学（University of Colorado, Denver）一位名叫 Ben Eiseman 的医生发表的论文，介绍了一种“粪便移植术（fecal transplant）”。“于是我找到我的上级医生 Joep Bartelsman ，说我想试一试。” Nieuwdorp 继续介绍道。
最开始 Bartelsman 还认为 Nieuwdorp 在开玩笑，不过最终他还是同意尝试一下。他们的方法很简单，先对这名老妇人进行肠道灌洗，看看能不能把艰难梭状芽胞杆菌给冲洗出来，然后再将健康人（这一次选择的是老太太的儿子）的大便提取物（肠道正常菌群）移植到这名老太太的肠道内。 Nieuwdorp 等人将老太太儿子的大便和盐（saline）混匀，然后通过鼻饲管将混合物直接注入了老太太的十二指肠（odenum）里。
三天之后，这位好运的太太神奇般地自己走着出院了。于是 Nieuwdorp 和 Bartelsman 决定趁热打铁，在接下来的几个月里又用这种方法继续对另外 6 名艰难梭状芽胞杆菌感染的患者进行了治疗。由于这种方法太过恶心，所以他们俩通常都会等同事们去吃饭的时候才会偷偷地开始操作。结果有 4 名患者很快就康复了，另外 2 名患者在重新接受了另外一名“捐赠者”提供的大便之后也很快恢复了。很明显，这些移植到患者体内的细菌重建了肠道正常的微生物环境，从而使患者得以康复。
不过当 Nieuwdorp 在院内会议上介绍他们的成功经验时，一位内科医生直接走到他的面前，脸上带着嘲讽的笑容说道：“如果你真的想让我们用大便来治疗艰难梭状芽胞杆菌感染，那你为什么不给心血管病人也试试？”然后这名医生就离开了会场。
不过这种质疑没有持续多长时间，现在很多医生都非常支持 Nieuwdorp 的疗法。也有越来越多的人意识到肠道微生物生态系统（gut's microbial ecosystem）与人体健康的关系，甚至还有一些人认为，如果将肠道微生物给彻底换一遍，还有可能治愈其它疾病，比如炎症性肠病（inflammatory bowel disease）、糖尿病（diabetes）和让医生们束手无策的慢性疲乏综合征（chronic fatigue syndrome）等。现在，越来越多的医生开始接受并使用大便移植疗法，在网络上也出现了各种各样的大便疗法“自助式”指南，帮助大家克服心理障碍，自己给自己治疗。
但是 Nieuwdorp 认为，我们现在对这种大便疗法的认识还不够透彻，缺少一整套科学的操作方案，所以他现在也是力主对大便移植疗法开展更深入科学研究的人士之一。大学医学院附属医院于今年的1月在著名的《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine , NEJM）上发表了一篇文章，介绍了他们对大便移植疗法开展随机对照临床试验的相关工作，这是类似的科研工作第一次在世界上公开报道。 Nieuwdorp 也和好几个从事基础科研工作的科学家达成了合作，准备更深入地研究大便疗法背后的作用机制。 Nieuwdorp 希望这些科研工作最终能够让我们取其精华去其糟粕，摆脱恶心的大便，选取其中最有价值的有益菌株造福广大的患者。
从边缘走向主流
Nieuwdorp 搜索到的那篇由 Eiseman 撰写的文章是好几十年前发表在《外科学》（Surgery）杂志上的一篇论文，文章中介绍了通过往患者的肛门里灌入液化大便的方法，治愈了多名伪膜性肠炎（pseudomembranous enterocolitis）患者的成功案例。虽然引起伪膜性肠炎的病原微生物也许不是艰难梭状芽胞杆菌，但是这两种病的临床表现却非常相似。而且这也并非是医疗史上首次使用大便的案例，早在公元 4 世纪，就有一位名叫 Ge Hong 的中国医生在医书中记载了用粪汤治疗食物中毒和严重腹泻的方法，而且在 17 世纪，中国的医生们也会使用大便治疗有肠道问题的牛。
在 Eiseman 的文章发表之后，也陆续有类似的案例在零星的报道，但是几十年过去了，整个医疗界都没有关注过这种疗法。由于抗生素的发展，这种古老的、原始的治疗手段几乎都快被人们给忘光了。
Nieuwdorp 最开始也没有对这种技术给予太多的关注。当他治好了那 7 名患者之后，就到美国加州大学圣地亚哥分校（University of California, San Diego）做博士后去了，当时他研究的方向是血管与肠道内壁上的糖分子。2008 年， Nieuwdorp 又回到了阿姆斯特丹，直到这个时候他才把注意力重新放回到研究肠道微生物与机体代谢之间关系的问题上。并且他也将他之前的大便移植治疗结果进行了总结，于 2008 年发表在了荷兰的一家医学杂志上。
由于耐药性问题日渐突出，现在艰难梭状芽胞杆菌感染复发的病例也慢慢多了起来。由于《纽约时报》（The New York Times）在 2010 年的时候刊登过一篇由美国明尼苏达大学医学中心（University of Minnesota Medical Center in Minneapolis）的消化科医生 Alexander Khoruts 撰写的文章，介绍了使用大便疗法成功治愈多个艰难梭状芽胞杆菌严重感染病例的成果，所以美国人对这种疗法的兴趣越来越大。“于是我意识到，应该让社区医生们也了解并接受这种技术，但是首先我们应该进行随机对照临床试验，证明这种疗法确实行之有效。” Nieuwdorp 解释道。
于是他们用临床上治疗艰难梭状芽胞杆菌感染的经典疗法——万古霉素，或者万古霉素辅以肠道灌洗的方法和大便移植疗法进行了一次对比。他们计划在这次实验研究工作中一共招募 120 名患者作为实验对象，但是在对 43 名患者进行完试验之后，试验数据及安全监事会就终止了试验，因为在使用大便疗法的试验组里，治愈率高达 94%，可是在使用万古霉素，或者万古霉素辅以肠道灌洗方法这两个对照组里，治愈率分别只有 31% 和 23%，所以试验如果再继续下去，对剩下的对照组患者是不人道的。 Khoruts 认为，他们在 NEJM 上发表的那篇文章已经将这种大便疗法带到了最主流的医学平台上。
需要更多证据的支持
㈥ 降低急性胰腺炎的早期病死率的药物是什么
根据胰腺炎的分型,分期,和病因选择治疗方法.
（1）,禁食,胃肠减压：可防止呕吐,减轻腹胀,增加回心血量；
（2）,补液,防治休克：静脉输液,补充电介质,纠正酸中毒,预防治疗低血压,维持循环稳定,改善为循环；
（3）,阵痛,解痉：诊断明确后使用；
（4）,抑制胰腺分泌：使用抑酸和抑胰酶制剂；
（5）,营养支持：禁食期靠全肠外营养；
（6）,抗生素应用：对重症胰腺炎,静脉使用广谱抗生素；
（7）,中医治疗.你母亲的情况考虑是在禁食吧,当然要场外营养了.
你好；急性胰腺炎是常见的急腹症之一,不仅是胰腺局部炎症病变,而且常累及全身多个器官.多数急性胰腺炎为水肿型,无明显并发症,呈自限性病理生理过程,不需特殊监测和治疗,但急性胰腺炎中约20%为重症,预后凶险,病死率高达30%~40%.急性重症胰腺炎是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍,或胰腺出现坏死,脓肿或假性囊肿等局部并发症.多器官功能障碍综合征(MODS)和全身性感染是重症胰腺炎患者最突出的问题.严密的生命体征,器官功能监测和加强治疗是影响重症胰腺炎患者预后的关键.,病因
常见病因
急性胰腺炎的病因很多,约80%与胆道疾病或过量饮酒有关.胆道梗阻因素在欧洲,亚洲及我国较多见.最常见的梗阻原因是胆结石,其次包括胆道蛔虫,十二指肠乳头水肿,壶腹部括约肌痉挛,壶腹部狭窄等.过量饮酒在美国是急性胰腺炎的主要原因,在我国也不少见.ERCP中壶腹和胰管的插管造影及乳头切开术也可导致急性胰腺炎.约占5％.其它原因导致的急性胰腺炎约占15％,主要包括高脂血症,高钙血症,胰腺创伤,低血压,体外循环,动脉栓塞和血管炎等导致胰腺缺血,口服避孕药,硫唑嘌呤等药物以及病毒感染等因素.
ICU急性胰腺炎的常见病因
危重病患者发生急性胰腺炎,特别是重症急性胰腺炎的病因有其特点.一般认为,低灌注和缺血缺氧在重症急性胰腺炎的发生和发展中发挥极为重要的作用.首先,低灌注和缺血可能是危重病患者发生急性胰腺炎最常见的原因之一.其次,低灌注和缺血是水肿型急性胰腺炎发展为重症胰腺炎的重要诱发因素.受到缺血缺氧打击的情况下,胆道结石或饮酒引起的水肿型轻症胰腺炎可发生胰腺坏死,出血,进而发展为重症胰腺炎.
危重病患者发生急性重症胰腺炎的其它原因包括①上腹部大手术：手术部分切除胰腺或损伤胰腺.当然,手术期间的低血压和胰腺低灌注,往往也是急性胰腺炎的重要诱因.②体外循环：体外循环导致的微血栓形成和静脉栓塞是最主要的诱因,体外循环时间过长,术中和术后低血压,低温以及血管活性药物和阿片类药物的应用等因素,也参与急性胰腺炎的发病.③心脏移植和肾脏移植：这类患者并发急性重症胰腺炎,多与内脏低灌注,术后应用免疫抑制剂有关. ,流行病学
急性胰腺炎发病率高,预后凶险.文献报道急性胰腺炎的年发病率为38/10万.急性胰腺炎中约有20%~25%的患者发展为重症胰腺炎,或呈现危及生命的并发症,需要转ICU加强监护和治疗.
近年来,急性胰腺炎的病死率有所降低.过去30年中,急性胰腺炎的病死率从25%~30%降低到6%~10%.但急性重症胰腺炎的病死率仍居高不下,病死率高达30%~40%.病死的重症胰腺炎患者中,60%死于发病后2周内,病死原因主要与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾衰竭等有关.患病48h内,60%的患者发生低氧血症,超过20%可诊断ARDS.20%以上的患者发生急性肾衰竭,病死率高达80%.可见,加强急性胰腺炎患者的监测和治疗,防治器官功能衰竭,是改善急性重症胰腺炎患者预后的关键.
加强治疗原则
(一)ICU的作用至关重要
急性重症胰腺炎发病急骤,迅速累及多个器官,导致MODS,是病死率具高不下的关键性原因,如何迅速遏制胰腺炎的发展,防止MODS,强化支持衰竭的器官,成为重症胰腺炎治疗的当务之急.以往,重症胰腺炎患者多收住在消化内科或基本外科,但作为一个累及全身各个器官的全身性疾病,单纯专科性的治疗显得力不从心.最近,大量的临床研究和治疗指南(Crit Care Med, 2004, 32： 2524)提出,急性胰腺炎病情迅速恶化,需要大量的液体复苏或发生重症胰腺炎时,病人应迅速转入综合性或外科ICU(推荐意见D级),而且病人应在ICU医生的负责下,由外科,消化科,影像科和内镜等医生共同组成多学科治疗小组,指导治疗(推荐意见B级).早期积极的复苏治疗
急性重症胰腺炎引起血管通透性明显增加,大量液体丢失到组织间隙,胸腹腔及肠腔等第三间隙,丢失的液体量可达到血容量的20%~30%,甚至更多.同时炎症反应导致血管容量明显增加,使有效循环血量严重不足.因此,早期积极的液体复苏就显的致关重要.
准确判断患者的血容量状态,是容量复苏的前提.但对重症胰腺炎患者的容量状态的临床估计常常是不足的.及时的血压,心率,尿量和末梢灌注的监测,血液酸硷度,乳酸浓度和中心静脉压等血流动力学监测,有助于判断患者的容量状态(推荐级别D级).
重症胰腺炎早期血容量严重不足,积极的液体复苏极为重要.第1个24小时补液量可高达8~12 L.补液成分可以晶体液为主,但补充血浆代用品,白蛋白和新鲜冰冻血浆更有利于恢复血管内容量,升高血压.
应用血管活性药是循环功能支持的重要手段之一.合适的容量状态或前负荷状态是应用血管活性药的基础.血管活性药物在心脏前负荷充足时才可明显提高血压和心排出量,过早使用血管活性药和正性肌力药可能掩盖低血压和低心排出量状态.原则上在保证心脏最佳的前负荷后,再给予血管活性药物.
早期的抗菌药物治疗
发生胰腺坏死的重症胰腺炎患者中,至少30%-50%继发感染.尽管感染从发病第1周开始出现,但往往在发病2-3周达到高峰.一旦并发感染,患者迅速发生MODS,病死率明显增加,积极预防和控制感染具有重要意义.一旦具有坏死胰腺感染的证据或临床高度怀疑局部坏死组织感染,应给予抗菌药
炎症反应的控制和严重感染的治疗
重症胰腺炎的炎症反应的免疫调控治疗的措施尚不多,而且疗效也不肯定.高流量血液滤过可清除血浆中部分炎症介质,能够改善胰腺炎早期的SIRS,并可能预防MODS的发生和发展.但血液滤过为非特异性的清除介质,对炎症失衡方向的影响尚有待于进一步深入研究.
免疫调节剂的应用也存在争议.SIRS明显的重症胰腺炎患者可给予消炎痛,布洛酚等非甾体抗炎药物及糖皮质激素,有助于控制发热,心动过速.非甾体抗炎药物有可能加重肾脏损害.而对于存在免疫功能低下证据的患者,可应用胸腺肽,干扰素等免疫增强剂,但缺乏循证医学的证据支持.
急性重症胰腺炎一旦明确合并严重感染,应同时参照SSC严重感染的治疗指南,可应用应激剂量的糖皮质激素(推荐级别B级),有条件者,可使用活化蛋白C(推荐级别A级).加强器官功能支持治疗
以往ARDS的认识不足,重症胰腺炎ARDS发展到相当严重程度才明确诊断,治疗常被延误.目前ARDS的诊断明显提前,通过吸氧,无创通气,机械通气等早期积极的呼吸支持治疗,积极纠正或改善ARDS顽固性低氧血症.但ARDS的机械通气应采用保护性的通气策略,避免加重肺损伤.发生少尿性急性肾衰竭时,则可采用血液透析治疗,若患者循环不稳定,应采用连续性的血液滤过治疗.
你好
根据你说的情况
这个 每天静脉输液用 人体白蛋白 是对病情有好处的
不会有什么不良反应的
我建议你到你们当地的医院中医科
结合中医会诊
根据你的脉象和舌苔
开一个有效地方子
个人护理上要注意个人的卫生
勤洗手多喝水保持良好的室内通风和空气的湿度
保持良好的室内通风和空气的湿度等等
不要过于食用辛辣刺激和过于肥厚油腻的食物
还要注意餐具的消毒清洁等等
保持一个良好的积极向上的心态和早睡早起的良好习惯
以上回答仅为个人意见仅供参考
㈦ 胰十二指肠切除术的手术详细
A.常规探查：检查腹腔有无远处转移和癌瘤侵犯，初步判定能否切除。进展期胰头癌有时浸润横结肠系膜根部形成癌性挛缩(或称癌脐)，多意味肠系膜上静脉被癌浸润，如无进行血管切除的准备与条件时，一般应放弃进一步探查，行姑息性手术。胰头部触摸时的硬化感，需与胰腺炎的钙化相鉴别。还需要注意肝十二指肠韧带的内容，包括胆总管内有无肿瘤和结石;触摸十二指肠时，注意降部内侧乳头有无肿物。离断胃结肠韧带，剪断横结肠系膜和胰头之间疏松组织，显露十二指肠降部和胰头部前面，此时可选用活检细针进行多点穿刺抽取组织标本送病理细胞学检查，要注意进针方向，尽量向胰腺前上方进针，以免损伤主胰管。至于切取局部活体组织做冰冻切片检查，应持慎重态度，因胰腺癌肿团块周围往往有慢性胰腺炎的改变，如取材不当易造成误诊或漏诊，如癌肿不能切除，尚有发生胰漏、出血和脓肿的危险。
B.分离探查：剪开十二指肠降部外侧腹膜，切开肝胃韧带及肝十二指肠韧带，延至十二指肠水平部乃至横结肠系膜根部，钝性分离胰腺后疏松组织，向左侧翻起十二指肠及胰头部，将十二指肠和胰头部从腹膜后充分地游离，检查癌瘤和腔静脉、肠系膜上动脉和静脉、腹腔动脉和肝动脉之间有无侵犯，尤其是门静脉的侵犯。应在胰腺后面无明显阻力分离出门静脉和肠系膜上静脉，此步是最终决定能否行根治手术的关键，但有时虽然已能完全分离，但切断胰腺后发现癌浸润部分门静脉，如右后侧壁，此时，常要准备行部分门静脉血管切除和人工血管吻合。
C.切除病变及周围组织：切除胆囊、切断肝总管或胆总管，如为胰头癌，则必须在肝总管下段离断胆管;切除远端胃，其范围取决于病人年龄及有无胃酸过多等，最多可达胃远端1/2，大网膜应按胃癌根治术要求处理;切断胰腺，其范围一般在腹腔动脉左缘，而壶腹癌或一些良性病变则可在胰腺颈部作为切除线。在切断胰腺时，先在胰腺边缘四点缝扎，预防胰腺横行血管的出血，应边切开胰腺，边剥离胰管并仔细保护，插入与原胰腺管管径相适宜的硅胶管，并用可吸收线在胰腺管缝合1～2针来固定硅胶管，注意结扎胰腺背面的一些静脉血管。在肠系膜左侧根部确认出Treitz韧带，触摸清楚肠系膜上动脉，结扎空肠动脉第一支和第二支，在Treitz韧带下10cm处切断空肠，近端关闭，远端备与胰腺做套入式吻合。最后处理胰腺钩突，主要注意此处有多条小静脉汇入到肠系膜上静脉，必须仔细逐一结扎后切断，以免损伤肠系膜上静脉，发生大出血。应将胰头钩突全部切除，同时廓清肠系膜上动静脉周围的淋巴结。
D.重建消化道：主要有以胰肠、胆肠和胃肠吻合顺序的Child法和以胆肠、胰肠及胃肠吻合的Whipple法。目前较流行的是Child法，其胰肠吻合采用胰腺与空肠端端嵌入吻合法，均行全层加浆肌层缝合。有时胰腺断面较空肠腔宽厚，为防止硬性套入造成肠壁血液循环障碍，影响吻合口愈合，须将胰腺上、下缘楔行切除或只做下缘楔行切除，以将胰腺楔行套入。常规方法行胆肠吻合，其尺寸应大小适宜;不能太大，仍然需要放置T形管，也不能太小。还有人用放置导尿管来起支撑作用。最后行胃空肠吻合，一般距胰肠吻合口下40～50cm，于结肠前胃断端与空肠吻合。如需肠内营养，还需肠造瘘，其营养管应送入吻合口下输出段空肠内，胃管也要深入到输入段。Whipple法是将空肠远侧断端闭合后拉至结肠后先行胆肠吻合。胰肠吻合则分两种：一种是胰管空肠端侧吻合，适用于胰管明显粗大扩张者;另一种是胰管空肠内移植法，此法需将胰腺管内插入一硅胶管与胰腺管固定。不管Child法还是Whipple法，为防止胰瘘的发生，主张均在主胰腺管内放置导管引流胰液。 A.保留幽门的胰头十二指肠切除术：由于标准的胰头十二指肠切除术常有体重丢失和营养障碍，许多外科医师寻求对其改良，保留幽门的胰头十二指肠切除术就是如此。该术式保留了胃贮存和消化功能，促进消化，预防倾倒综合征，有利于改善手术后的营养。虽然手术的程度减轻了，但并没有降低手术后的存活率，并适应于近来对手术后生存质量提高的要求，所以自20世纪70年代以来得到了一定的推广。然而人们最关注的是这一改良是否影响恶性肿瘤的根治程度和远期生存率。对于手术后病人的营养状态和根治程度与标准的胰十二指肠切除术相比较，虽然有不少的文献报道，但迄今仍然无令人信服的资料来对此问题做出结论。因为有一个关键问题是不能随机地选择病人来做这两种手术，常常是根据病人的具体情况决定术式。一般认为胰头周围的良性病变、壶腹癌、恶性程度较低的胰头部肿瘤、癌肿尚未浸润幽门及十二指肠等，可采用此术式。恶性病变需要切断胃右动脉以利于淋巴结廓清，可能对胃幽门及十二指肠球部的血供有影响，术后有部分病人发生胃排空延迟，故术中应加行胃造瘘，以减轻病人因手术后长时间留置鼻饲管带来的痛苦。
B.扩大的胰头十二指肠切除术：胰腺癌多为胰管上皮发生的腺癌，淋巴结转移是胰腺癌转移的重要途径。胰腺癌的转移和扩散除淋巴结转移和癌向周围组织浸润外，沿神经束扩散是胰腺癌转移的另一种方式，因此，所谓扩大的根治切除术除廓清淋巴结外，还应廓清腹腔动脉、肠系膜上动脉及腹主动脉旁的神经丛。肠系膜上周围神经丛完全切除可导致顽固性腹泻。此外还需切除胰腺周围的软组织，所以全部的手术包括切除门静脉、肝动脉和肠系膜上动脉在内的全部或大部胰腺及其周围软组织和淋巴结、肝门以下胆道、十二指肠、部分空肠、胃和整块横结肠系膜。由于扩大手术早期并发症发生率高，手术死亡率高，远期生存率不理想，故在欧美及我国并没有得到广泛应用，即使在多数学者主张此扩大手术的日本，仍有不少学者对此持有异议。
㈧ 胰腺炎能治好吗
第一，要看是重症还是普通胰腺炎！第二，可以去当地大型正规医院的消化内科或者普通外科看病。消化内科一般来说可以治普通胰腺炎，普通外科重症和普通胰腺炎都可以治。第三，如果你经济实力比较好，建议去有专门胰腺中心的医院，比如武汉协和医院的胰腺外科中心，这样比较专业。武汉协和医院胰腺外科中心：成立于1997年，是目前国内规模最大的胰腺及其相关疾病的专业治疗中心。现有定编床位46张，重症监护病床10张，拥有ERCP内镜系统、呼吸机、床边B超、胃粘膜PH值监测仪、监护仪等重要设备。临床业务重点为重症急性胰腺炎的救治与胰腺癌早期诊断与治疗。目前年收治胰腺炎病人700余例，其中重症急性胰腺炎200余例；胰腺癌300余例；其他胰腺基本如慢性胰腺炎、胰管结石、胰腺内分泌肿瘤近200余例。本中心依托单位协和医院普外科是教育部重点学科和国家“211”工程的重点科室。我胰腺中心拥有一支稳定、雄厚而有影响的学术梯队，有教授2人，副教授4人，中级职称5人，均具有博士学位，其中学科带头人王春友教授担任中华医学会外科学分会胰腺外科学组副组长、中国抗癌协会胰腺癌分会副主任委员、湖北省医学会外科分会胰腺病学分会主任委员，湖北省医学会外科分会副主任委员、兼任中华外科杂志、中华医学杂志、中华普通外科杂志及WJG等期刊的编委或副主编。胰腺外科目前承担十一五攻关子项目、卫生部临床重点专科项目、国家自然基金6项、部省级课题20余项。在上述课题资助下，我们的团队致力于特殊类型胰腺炎独特病理生理机制、胰腺癌干细胞及分子生物学机制的深入研究，已发表科研论文300余篇，其中SCI收录20余篇。同时我们也投入力量在胰腺移植、胰岛移植等方面作出了大胆尝试。迄今为止，我中心已培养博士研究生30名，硕士研究生100余名，目前在读博士研究生14名，硕士研究生19名。我们还承担着国家级继续教育项目《重症急性胰腺炎综合救治方案的细化》，力争为国家培养更多的胰腺外科人才，为我国的胰腺外科的发展贡献力量。我中心以努力提高胰腺疾病的诊疗水平及患者的生存质量，并尽量降低治疗费用为己任，在院、科各级领导的指导下，通过全体成员的共同努力，10年来在胰腺疾病的诊疗领域取得了长足的进步。我中心率先在国内开展了重症急性胰腺炎综合救治平台建立与细化策略的实施，制定了重症急性胰腺炎早期液体复苏脏器功能保护及分阶段营养支持细化方案，使救治成功率上已经从国内报道的60%～70%提高到95%以上。《重症急性胰腺炎综合救治方案的细化研究》已获得湖北省科技进步一等奖，国家高等学校科学技术进步二等奖。随着收治的病例数和手术例数逐年增加，在肿瘤治疗方面，胰腺癌的根治性手术切除成功率得到了稳步提高，并基本稳定在70%左右。随着技术的日趋熟练，其手术并发症发生率逐年下降，目前已稳定在3%以下，五年累计围手术期死亡率为1.2%，远低于文献报道的3-5%平均水平。业务服务范围：重症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎严重危害患者生命健康，常见诱因为胆道结石、酒精、高血脂等，常引起胰腺坏死、出血、胰周脓肿、假性囊肿、肠道穿孔、肠道梗阻以及心、肺、肾等器官功能障碍。发病时主要表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，严重时导致多器官功能衰竭并危及生命，其死亡率高达30%~40%。本中心经过多年的研究和探索，在重症急性胰腺炎的治疗方面积累了极其丰富的经验，早期积极应用体液复苏，维护器官功能和血滤等现代治疗方法，使重症急性胰腺炎的救治成功率提高到90%以上。在重症急性胰腺炎后期，针对患者有无胆道结石、胰腺周围组织坏死、感染、出血、假性囊肿以及胃肠道并发症，实施个体化手术治疗。通过上述现代化综合治疗，本中心重症急性胰腺炎治疗成功率达到国内领先水平。胰腺炎在以下情况需手术治疗：早期：暴发性胰腺炎，腹腔高压，腹膜炎。后期：胆道疾病，胰腺周围组织大量坏死，感染，血管腐蚀出血，假性囊肿形成，胃肠道穿孔或梗阻。胰腺及壶腹周围肿瘤：胰腺肿瘤主要症状为腹痛、上腹不适、食欲不振、黄疸、消瘦、腰背痛等，易与胃肠道、胆道等疾病混淆。由于症状不典型、发现晚，国内外报道胰腺癌手术切除率仅为30%左右。本中心通过科学的术前评估和改进的手术切除技术，将胰腺癌的手术切除率提高到近70%。本中心还在国内率先开展胰腺癌的区域灌注化疗，提高了药物对肿瘤的杀伤效应，减少了副作用。通过综合治疗，有效提高胰腺癌患者的生存率，显著改善患者的生活质量。其他胰腺相关疾病：慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺内分泌肿瘤（最常见的胰腺内分泌肿瘤为胰岛素瘤）。