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有关糖尿病的文献

发布时间: 2021-03-21 21:43:02

❶ 有关糖尿病的资料

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高,我国一般人群发病率为1-2%,老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高,而日渐增多,城市居民解放前低于1%(北京),现在为1-2%,40岁以上者为3-4%,个别报告退休干部可达12%。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2-4%。早期糖尿病没有明显的临床症状,不易觉察,在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多,目前也缺乏有效的预防措施,如任其发展,将成为不可逆性的改变,可导致患者病残或死亡,因此,对提高糖尿病的认识,重视早期诊断,有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

糖尿病分型

据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定,糖尿病分型表表7-2-1。

为了便于查阅文献,避免对糖尿病分类名词的混乱,把基本相近的过去沿用名词列表如下(7-2-2)。

表7-2-1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类

一、临床类型
(一)糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅰ型糖尿病)

非胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅱ型糖尿病)

非肥胖

肥胖

营养不良相关糖尿病

其它类型,包括伴有其它情况和综合征的糖尿病

(1)胰腺疾病;(2)内分泌疾病;(3)药源性或化学物引起者,

(4)胰岛素或其它受体异常;(5)某些遗传综合征;(6)其它

(二)葡萄糖耐量异常
非肥胖

肥胖

伴有其它情况或综合征,同上述其它类型

(三)妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型(糖耐量正常)
(一)曾有糖耐量异常**
(二)具有糖耐量异常的潜在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病,已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同,须重新检查确定。大部分病人(约70%)在分娩后糖耐量恢复正常,可列入“曾有糖耐量异常”类型,小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病,自然或治疗后恢复,糖耐量已正常。

***以前命名为糖尿病倾向,无糖耐量异常或糖尿病史。

表7-2-2 糖尿病分类名称对照

现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病,青少年的成人发病型糖尿病(MODY)
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病,化学性糖尿病,亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病,糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向,糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

以上分类只表示临床类型,不提示病因和发病机制的区别,而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表(7-2-3)

7-2-3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少,正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见,与抗体有关 经常,与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多<30岁 多>40岁
病情 急,重 慢,轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2% 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25%病人需要

病因及发病机制

糖尿病是复杂的,经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病,则其他兄弟的发病危险率为10-15%。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关,危险性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后,例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等,可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体,给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常,病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果,甚至“痊愈”。

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病,即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因

(一)饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

(二)肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。

病理

胰岛β细胞数量减少,细胞核深染,胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多,胰岛内毛细血管旁纤维组织增生,严重的可见广泛纤维化,血管内膜增厚,胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变,β细胞数量可只有正常的10%,非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻,在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变,在胰岛素依赖型糖尿病的早期,约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润,称为“胰岛炎”。

约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变,称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增,此病变具有较高的特异性,糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人,故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者,末稍神经纤维呈轴变性,继以节段性弥漫性脱髓鞘改变,神经营养血管亦可出现微血血病变,病变有时累及神经根,椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质,感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性,严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀,变性发展为弥漫性纤维化。

临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状,多于健康检查,普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料,约80%糖尿病人在普查前未被发现和处理,椐日本统计约有25%新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变,提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症,临床易发生酮症酸中毒,合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大,经常发生高血糖和低血糖,治疗较困难,即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解,部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌,不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻,没有显著的多食,但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊,如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等,更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

(一)心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛(持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效),心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高,均为糖尿病死亡的重要因素。

(二)肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚,早期肾小球滤过率和血流量增加,以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿,发现为持续性蛋白尿,低蛋白血症,浮肿,氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高,如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害,在现在的条件下,进行性的肾脏病变是难于逆转的。

(三)神经病变 多见于中年以上患者,约占糖尿病人数的4-6%,用电生理学检查,则可发现60%以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变(包括感觉神经、运动神经和植物神经),脊髓病变,(包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征;后侧索硬化综合征、脊髓软化等)、脑部病变(如脑血管病、脑软化等)。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响,但有时,即使在糖尿病控制比较满意的情况下,糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

(四)眼部并发症 较多见,尤其病程在10年以上者,发病率超过50%,而且多较严重,如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生,视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等,多呈缓慢进展,少数病人进展迅速,在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。

(五)其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张,致面色潮经。由于小动脉和微血管病变,经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡,有剧疼,多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节,即Charcot关节,好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

实验室检查

一、血糖 动脉血,微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别,餐后更明显,一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低,故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15%。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠,空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定,由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质,故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl),故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25%,空腹血糖多为正常或轻度升高,故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病,但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测,如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病,如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异,仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性,故为初步筛选糖尿病,应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性,例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

三、糖耐量试验 口服法(CGTT)为确诊糖尿病的重要方法,正规试验步骤为先测空腹血糖,以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1,2,3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见,任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠,应注意①试验前必须禁食10-16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7-11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响,判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫,约3小时后动、静脉血糖逐渐一致,其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl),附表7-2-4。

表7-2-4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0(180) ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 <6.7(120) <7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200-<10.0(180) ≥7.8(140)-<11.1(200)

静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)为一种非生理性的检查方法,故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用,方法:按0.5g/kg剂量配成50%葡萄液在2-4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等,直接反映慢性合并症的发生趋热,其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况,糖化血清蛋白显示3周平均血情况。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同,目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力,胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低,糖负荷后反应弱,峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低,正常,甚至偏高,糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍,但其出现延迟,多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主,生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大,限制其实际应用。

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。

诊断及鉴别诊断

根据病史,各种慢性合并症及实验室检查,诊断并不困难,应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致,特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖,而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1%。多为遗传性基因异常疾病,可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属(如锡、镉、铀等)中毒,及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人,在进食大量碳水化合物,尤其单糖和双糖后,由于吸收过快,可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常,半小时和1小时血糖浓度超过正常,但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多,可致果糖尿或半乳糖糖尿,还原法尿糖试验呈阳性,而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

治疗

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的,治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此,除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常;糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常;血脂正常;血液流变学指标正常;没有急性代谢性合并症;体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病,积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性,以致不肯坚持治疗,但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变,甚至难以控制其发展,所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段,能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等,使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗,以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养,但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍,需要依靠人为的体外调节,故应给予恒量饮食和相对恒定的药物,以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

(一)总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关,(详见附表7-2-5)但个体差异很大,应以保持体重稳定于理想范围,维持正常工作和生活能力为准,定期检查,及时调整。可以参考附表7-2-5。

表7-2-5 糖尿病人食物总热量(KJ/Kg-d)与体型的关系
[质量指数(BMI)=体重(Kg)/身高(M)2]

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦(BMI<20) 188~209 167 146 83~104
正常(BMI20~25) 167 146 125 62~83
肥胖(BMI>25) 146 125 83~104 62

附表为男性糖尿病人所需总热量,女性酌减10%,55岁以上病人由于体力活动减少,总热量也相应减少10-25%。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

(二)碳水化合物 应占总热量的65%左右,忌单糖和双糖,应含各种聚糖8-10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中,不利于控制,吸收过慢,尤其糖尿病人胃排空时间延长,将使餐后晚期血糖升高,可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空,并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低,将减低胰岛β细胞的贮备功能,对病人不利。

(三)蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜,虽然糖尿病人多呈负氮平衡,而且经常由肾脏丢失蛋白质,但如大量增加食物中的蛋白质,将损伤肾脏,非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质,甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主,植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同,故利用不全,废物的排除出将增加机体,尤其肾脏的负担,有害无利。

(四)脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外,均由脂肪提供,中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右,脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱,自身调节能力差,故脂肪中应含总量25%以上的不饱和脂肪酸,胆固醇应尽可有减低。

(五)饮食计数法 以往主张精细计算食物组成,按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡,脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学,但仍有很多不足处,如富强粉、标准粉均为面粉,但组成差别很大,出产地不同也有差异,同为碳水化合物,魔芋中主要为聚糖,甘蔗中主要为蔗糖,其对糖尿病的影响完全不同。另外,即使患者是科学工作者,也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量,在相对稳定后调整付食,使付食品种富于变化,满足生活要求,定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表,甜味剂可以用甜菊甙,糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜,可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果,如苹果、梨等、但不宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物,尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种,也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效,应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中,约10-20%对口服降血糖药物无效,需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类:

(一)磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物,可以促进胰岛β细胞分泌胰岛,此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当,则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病;②体重正常或偏低者;③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病;②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒,乳酸酸中毒,非酮症性高渗性昏迷等;③严重感染、外伤、手术等应激情况;④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者;⑤妊娠期(有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖)。副作用有①低血糖反应,发作较胰岛素缓慢,但持续时间可长达1-5天,可致死亡;②继发性失效,多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效;③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等;④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖,特点为作用强,主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40%,血中高峰时限2-4小时,血中平均半减期4.8小时。剂量2.5-15mg/d。②氯磺丙脲(特泌胰),作用强,低血糖反应较多见。由于作用时间长,可能出现积累现象。作用最强时间为8-10小时,血中半衰期为30-36小时,作用持续时间为22-65小时,在10-14天内100%由肾脏排出。剂量250-500mg,每晨1次口服。③糖适平(糖肾平),现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物,适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2-3小时,主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外,有致畸危险,故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中,故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45-90mg/d ,最高可达120mg/d,分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相,而且胰岛外作用较明显,抗血凝作用较强。最强作用时间2-6小时,作用持续时间24小时,主要由肾排出。剂量40-320mg/d,早、午分服。低血糖反应较罕见,而且较轻。⑤美吡达(美尼达),除对β细胞作用外,胰岛外作用较强。无积累现象,低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象,有溶纤作用。最强作用时间1-2.5小时,在第一天内由肾排出97%。副作用除前述外,偶有头疼、眩晕、乏力等,剂量5-30 mg/d,分1-3次口服。⑥克糖利,除使胰岛素分泌量增加外,可以减少胰高血糖素分泌,改善微循环,减少红细胞粘连等,吸收量约95%。副作用同前,可以使体重增加,但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ,每晨口服,必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

(二)双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚,已知可以减少葡萄糖的吸收,促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用,由于其副作用(乳酸酸中毒)死亡率高,又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常,故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍(降糖灵),剂量为25-150mg/d,由肝分解,作用持续8-12小时。适应证:①Ⅱ型糖尿病人,尤其肥胖者;②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用,非适应证或禁忌证:①严重肝、肾功能障碍者;②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒,乳酸酸中毒,非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者,如心力衰竭,肺气肿、休克等;④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用:①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型(表7-2-6)

胰岛素剂量必须个体化, 差异非常悬殊。约每3-5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d,分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量,每“+”约用4u胰岛素,以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖,一般每餐前15-45分钟钟皮下注射,如果病人胰岛功能很差,不能维持基础性胰岛素分泌,则应加用长效胰岛素或晚10-12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体,其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素,可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点,延迟吸收,即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型,吸收欠稳定。

表7-2-6 几种胰岛素制剂及其作用时间

作用类别
注射
途径
作用时间*(小时) 注射时间
开始 最强 持续
速效 普通(正规)胰岛素
(regular insulin)
静脉
皮下
即刻
1/2~1
1/2
2~4
2
6~8
按病情需要餐前1/2小时,一日3~4次
锌结晶胰岛素
(crystallini zincinsulin)
静脉
皮下
即刻
1/2~1
1/2
4~6
2
6~8
按病情需要餐前1/2小时,一日3~4次
半慢胰岛素锌悬液
(semlentc insalin)
皮下 1~2 4~6 12~16 同上,一日2~3次
中效 慢胰岛素锌悬液
(lentc insulin)
皮下 2~3 8~12 18~24 早餐(晚餐)前1小时,一日1~2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
(neutral protamine

Hagedone,NPH)
皮下 3~4 8~12 18~24 同上
长效 特慢胰岛素锌悬液
(ultralente insulin)
皮下 5~7 16~18 30~36 早餐或晚餐1小时,一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
(protamine zinc insulin)
皮下 3~4 14~20 24~36 同上

参考资料:http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm

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这是一篇关于糖尿病的科普性的文章,题目是:糖尿病是什么?怎么会引起糖尿病?因为你要求的字数较少,所以推荐这篇,如果是学术性的一般都要4~5千字以上。

❺ 关于糖尿病的论文

老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展
摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高,糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重,它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症,包括整个视网膜的病变和神经病变,有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入,了解糖尿病的爆发原因以及临床症状,社会发展糖尿病的分类的具体化,不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项,更是强调糖尿病患者自我护理的重要性,对此,我们对于糖尿病未来的预防和治疗,要更加的努力钻研。
关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望

Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the future.
Key words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect
目录
1糖尿病病因以及患病比率.....................3
2.11型糖尿病....................................4
2.22型糖尿病...................................5
2.2.1遗传易感性....................................5
2.2.2胰岛素抵抗(IR)和B细胞的功能缺陷.............5
2.2.3糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................5
2.2.4临床糖尿病....................................6
2.3妊娠糖尿病等等...............................6
3非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........7
3.1认识错误.....................................7
3.2饮食问题.....................................7
3.3 运动问题.....................................8
3.4 心理健康.....................................8
4糖尿病自我管理的重要性和展望.................9
5糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10

老年人是指步入65岁之后的群体,不同于青壮年时期的身姿矫健,老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤,生理机能逐渐退化,列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱,增大了老年人患病的几率,尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲,每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%,且这个数据近几年不断上涨,更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。
随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱,糖尿病的患病率[1]不可小觑,况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦,也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病,一蹴而就的治疗方式并不存在,它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控,需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。
一、糖尿病病因以及患病比率
糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群,由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足,引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类,这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种,第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖,观察是否大于等于7.0mmol,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于11.1mmol / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于11.1mmol / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果,应立即就医,谨遵医嘱,做到及早发现及早治疗。同时,胰岛素是从胰岛素原分解的,每当一个胰岛素分子产出,同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况,对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。
根据世界卫生组织的相关报告,2019年全世界约有3.82亿人口患有糖尿病,其中中国糖尿病患者的人数就有1.144亿,位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了9.7%,2010年上升至11.6%,多么触目惊心的证据,而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长,基于此数据,有众多学者预测2030年,全球糖尿病患者将高达5.784亿,2045年继续上涨,最有可能达到7.002亿,这是一个怎样的概念呢?就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者,而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢?长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病,治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰,会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿,甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰,不可忽略的是它多样的并发症,涉及之广小到糖尿病神经病变,大到心血管疾病等等,无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论,糖尿病患者中最终会由于各种原因,约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病,在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢,而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。
二、糖尿病的分类
糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。
(一)1型糖尿病
该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足,从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足,所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效,只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性,而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪,易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病,通常在20-48岁之间发病。
(二)2型糖尿病
2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型,高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大,过量饮酒分析,该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]:
①遗传易感性:在遗传特性的基础下,它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化,人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手,迫使糖尿病的遗传基因进行激活。
②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷
胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因,作为2型糖尿病病发的两个主要因素,它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年,寻找机会伺机而动。
③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )
一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现,具体为葡萄糖不受耐的类型之一;IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖,通过其血糖浓度高于正常值,但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态,表明其调解受损。
④临床糖尿病
在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快,但由于各自机体情况不同,有的机体无明显的症状,有的或伴随出现代谢紊乱症侯群,还有甚着出现糖尿病的并发症。此期,胰岛分泌功能渐渐败下阵来,分泌功能降低,胰岛素抵抗能力加强,外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低,葡萄糖摄入利用量不足,胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱,葡萄糖外输情况严重,从而引起餐后血糖升高,及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭,基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。
(三)、妊娠糖尿病等等
此类糖尿病的发病期集中在妊娠期,孕期控制饮食、适当运动即可避免[5],即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复,但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病,且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明,孕妇在孕期如若血糖控制不良,极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。
三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正
糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划,合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍,但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊,加重病情,导致糖尿病的并发症发生[7]。因此,对糖尿病自我管理的误区进行整理,并加以指导和纠正,能大大避免非科学性糖尿病自我管理,对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。
(一)认识错误
据2017公布的一组数据而言,在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症,平均每30秒就有一个人患糖尿病,平均每30秒,至少有一个人由于心脑血管疾病死亡,所以这也造成了另一个局面,一部分患者和患者家属介怀,对糖尿病存在认知误差 ,认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑,从而放弃治疗,导致糖尿病得不到有效抑制,错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状,觉得“没关系”,“我没病,吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意,延误治疗。更有患者在使用过药物后,糖尿病在短期内得以控制,就放弃继续治疗,认为自己已经痊愈,殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。
(二)饮食问题
糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食,搭配合理,患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10],除此之外,人体内另一部分物质:水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几,从而大吃特吃,认为不应该“亏待”自己;也有患者采用饥饿式疗法,造成营养缺失,其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的,糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。
由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变,部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质,忽略饮食的多元性[12],一味的盯住一样,造成患者的厌烦情绪,在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下,可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划,进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐,餐餐定时定量,戒烟戒酒[14]。
运动问题
由于老年人的身体难以经受高强度的运动量,所有越来越多的老年人选择了居家休息,但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康,对于糖尿病人呢?2018年5月9日昆明新华社报道:中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验,此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首,印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道,肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中,人体肝脏能量代谢出现了转变,脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动,比如一些强度小的有氧运动,散步、太极、空竹、广场舞等运动,相比较蜗居在家,外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信,可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动,但这是非常不理性的。据医学数据分析,力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强,极有可能引发心脏病[16]。
心理健康
据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后,心理上产生抑郁倾向,且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人,这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复,患者可能出现疲于人际交往,疲劳嗜睡,食欲不振甚至于破罐子破摔的心理,但更多的由于我们不能与患者感同身受,所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化,继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向,其家人往往难以理解,造成患者与家人的矛盾,使患者的情绪雪上加霜[17]。
在糖尿病患者的日常治疗中,可以适当加入心理治疗,减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少,这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解,继而解决患者的心理问题[18]。
糖尿病自我管理的重要性和展望
迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低,难以根治,但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率,糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式,其目的在于控制糖尿病画着的血糖,以达到稳定病情的目的,防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况,提高患者的幸福指数[19]。
目前的糖尿病自我管理主要分为四类,饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理,即谨遵医嘱的条件下,对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。
糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源,为糖尿病患者营造一个高效便利的方式,使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上,应当分配更多的资源给予糖尿病患者,加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验,将中草药、西药混合研究,探索道路,也要考虑到人工智能,或许它也能帮助我们攻克糖尿病,避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症;在社会层面上,给予糖尿病患者更多的帮助,对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗;同时,加大对糖尿病的宣传,让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解,做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考,避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升,对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升,通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理,社会各界的共同努力,为糖尿病患者创造良好的医疗条件,在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下,相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。
五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响
对于长期患糖尿病的患者来说,自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的,所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说,这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多,儿女都外出务工,自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺,以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握,对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆,可能会导致老年人生活的舒适度下降,出行一时受到限制,盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上,自我管理开始对饮食和运动量进行控制,老人的身体本来代谢下降,运动耐力差,在自我管理不当的情况下,可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27],糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫,加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响,更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜,所以老年人在做好自我管理[28]的同时,享受美满的晚年。

参考文献:
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❻ 有谁会写关于糖尿病的综述文献近3年的哪里找

介绍有关的概念及定义以及综述的范围。 总结部分,但却是文献综述的重要组成部分,

❼ 谁能给我提供一些关于 糖尿病 研究的资料(科技文献) 谢谢

糖尿病卫生经济学研究的意义与现状

一、糖尿病卫生经济学评 价的基本方法

疾病费用研究(cost-of-illness study):是描述一种疾病对个人、卫生事业及社会的影响。有许多估计疾病直接花费和间接花费的方法。

疾病研究的花费:用于解决健康问题直接的和间接的费用;直接花费是用于诊断、治疗、监测、预防和有关特殊情况研究的费用;间接花费是由于不工作、丧失劳动能力、提前退休和死亡造成的劳动力丧失的费用。

费用-效果研究(cost-of-illness study):比较达到同样效果的不同方案。这是目前应用最多的一种卫生经济评价方法。成本一般是以通用货币单位表示,效果是以某种医疗措施产生的具体结果,如延长患者生命的具体时间,避免发病或死亡的数字。具体分析时将两者联系起来,采用每一医疗效果单位所花费的成本(如延长病人1年寿命所花费的治疗成本),或每一单位货币所产生的医疗效果(如花费若干元人民币可以延长病人的生命时间)来表示。它的优点是可以在不同的医疗措施之间进行比较和决策时,用相对共同的比较单位进行评价。

成本-效用分析(cost-utility study):比较旨在达到不同效果的干预(如血糖控制、血压控制等)的效用分析。简单地评价一种医疗服务挽救患者奥运会是不够的,还应注意有否后遗症,恢复健康的程度,能否过正常生活或恢复工作,也就是注意进行生活质量的评价。特别要从社会的角度来评价医疗效果,例如一位伏案工作的专业人员和一位长跑运动员均因糖尿病而截肢,所产生的社会效果却大大不同,此时,用本成-效果或成本-收益分析均有一定困难,而应采用成本-效用分析。成本-效用分析中,效果是由社会效益来衡量,也可以说是成本-效果分析一种,或者是其发展的更高阶段。

成本-收益分析(cost-benefit):通过采用成本-受益的比率,比较单一干预的成本-受益。将不同医疗措施的结果用一定方法,换算为通用货币的方式表示,这样成本和效果均同样用货币单位表示。在具体比较时,可直接以成本效的差值,或效益与成本的比值进行。前者可看出某种措施的净效益为正值或负值,很容易与另一备选医疗措施进行比较和抉择的比值小于1,表示效益反较成本小,如产生的比值愈大,表示效益从事愈高。

成本最小化分析(cost-minimisation study):适合于当两种卫生措施的效果的效果基本相同时,评价和寻求最经济的方法。

由于糖尿病是一种涉及多方面费用和后果的慢性疾病,一些作者在分析糖尿病费用和后果时,往往同时采取多种分析方法,如Gilmer等分析糖尿病患者的医疗费用与糖化血红蛋白(HbAlc)水平和并发症的关系和O'Brien等评仨患者HbAlc水平与糖尿病并发症的发生率和相应的医疗费用,就采取了成本-效用、成本-收益等多种分析方法。

医疗费用明显增加有多方面的原因,如临床诊断技术的提高和患者利用医疗设施的增加以及新设备、新技术的应用和推广;以往由于对糖尿病合并症不够重视和缺乏记录,容易一些费用归于其他原因,如周围血管病变。

糖尿病对于偶然的病理学上与糖尿病无关的疾病也有影响。例如,对于一个因股骨颈骨折入院的糖尿病患者,其住院费用不同于无糖尿病的同类患者,前者住院时间长,检查项目多,和治疗要求都有所不同。

卫生经济评价的重点是解决成本与效果间的效率关系。效率是经济评价的核心。效果可以从病人、医生和社会的角度来衡量,因而发展了不同的具体分析方法。

二、糖尿病的社会经济学代价

WHO和国际糖尿病联合会(IDF)提出,1999年世界糖尿病日的宣传口号是糖尿病的代价(The Cost of Diabetes),旨在引起各国政府和社会各界人士的重视。

糖尿病是严重影响人民健康,并给各国政府和人民带来严重经济负担的慢性工谢性疾病。例如,1997年美国用于糖尿病的花费是980亿美元,其中440亿美元为直接医疗消费,540亿美元为间接花费,间接花费指的是由于糖尿病致残、致死所带来的经济支出。糖尿病病人的人均医疗消费是10 071美元,而非糖尿病病人的人均医疗花费则为2 699美元。糖尿病病人占美国整个人口的3.8%,而直接的医疗花费则占到整个医疗支出的5.8%。在间接花费方面,糖尿病引起的残废花费371亿美元,死亡花费约169亿美元。18~64岁的糖尿病病人人均失去了8.3个工作日,而无糖尿病的病人则失去1.7个工作日。澳大利亚新南威尔士州的一项调查证实,5%的住院糖尿病患者消耗了该地区10%的卫生费用。

糖尿病患者的医疗费用与其血糖控制的好坏直接相关。Cilmer等发现,糖尿病患者的医疗费用与HbAlc水平正相关。HbAlc大于7%后,增加1个百分点,医疗费用就明显增加。这种增加的费用受到并发病的影响,特别是心脏病和高血压。例如,HbAlc从6%上升到7%,对于不伴有心脏病或高血压者,每例患者需多花费378美元的医疗费用;而对于并存心脏病、高血压者,则多支出医疗费用1 504美元。在无并发因素时,这种关系大致为线形关系。随着并存因素的增加,从单一的高血压到高血压、心脏病并存,非线形关系增加。在该范围上限,HbAlc 10%相比9%者,并有高血压、心脏病者需要多支出年人均4 116美元。O'Brien等通过设立如果……会怎样(what-if)调查表,来评估糖尿病患者一生中HbAlc控制在6%、8%、10%和12%水平时糖尿病并发症的发生率和相应的医疗费用。结果为HbAlc控制在6%时,背景性视网膜病变、失明、肾功能衰竭、神经病的发生率分别为22.2%、9.8%、1.4%和9.1%,相应的医疗费用为 85 697美元;HbAlc控制8%水平,这4种并发症的发生率为49.8%、18.2%、8.7%和20.8%,医疗费用为91 146美元;HbAlc控制在10%水平,并发症发生率为95.9%、53.2% 29.0%和47.2%,医疗费用 120 903美元;HbAlc控制在12%水平,这些发生率则分别99.6%、59.4%、40.2%、74.4%,医疗费用为132 253美元。

解放军第306医院1995~1999年糖尿病患者住院费用的增长及分布情况初步显示,糖尿病医疗费用的支出相当高。5年内该院总计收住948例(1 509例次)糖尿病患者,年人均总住院费用1995年为2 382元;1996年为2 767元;1997年为4 429元;1998年为4 815元;1999年为4 847元。如果以1995年的费用为基数,5年内总住院费用增长了103.4%。糖尿病还明显地增加了相关疾病的医院费用。我们的资料显示,1995~1999年,糖尿病合并脑梗死、冠心病、高血压、胆囊炎和(或)胆结石、上呼吸道感染的人均医疗费用分别为4 390元、4 837元、3 560元、4 103元、2 285元,而无糖尿病的同类病变患者住院费用分别为2 175元、2 079元、1 887元、3 102元和618元,糖尿病合并上述疾病患者医疗费用分别是无糖尿病同类疾病患者的2.02、2.33、1.89、1.32、3.70倍。鉴于糖尿病患者的年龄要大于对照者,我们将同一年龄段糖尿病合并胆囊炎和(或)胆结石的患者与对照者比较,仍然发现糖尿病患者的住院总费用是对照组的1.73倍。

目前,我国约有糖尿病患者3 500万。到2015年,根据国内外糖尿病流行病学的研究结果,我国糖尿病人群将达到6 000万。因此,在加强糖尿病及其并发症防治研究的同时,必须加强对糖尿病卫生经济学的研究。

三、研究糖尿病卫生经济学的重要性

就目前的医疗水平和对于绝大多数患者而言,糖尿病需要要终身治疗。这种终身治疗不仅需要药物,更需要知识,需要患者及其家庭的积极合作,要尽可能地减少患者对医院和医务人员的依赖性。将科学的武器交给患者并努力使他们合理地应用,就可以提高治疗效果和避免不合理的医陪花费。

糖尿病并发症引起患者残废和死亡。长期的高血糖和慢性并发症使糖尿病患者的医疗费用急剧上涨。在美国,与无并发症的患者比较,糖尿病合并微血管病变或大血管病变以及同时合并大小血管病变的医疗费用分别增加1.7倍、2.0倍和3.5倍。严重的糖尿病并发症还可使患者丧失劳动能力和生活能力,带来的经济负担难以估算。然而,糖尿病急性并发症是完全可以避免的,慢性并发症是可以预防和治疗的,关键在于尽早地发现和科学地治疗糖尿病及其并发症。美国糖尿病控制与并发症研究(DCCT)证实,良好血糖控制可以使糖尿病神经、肾脏和眼底并发症下降50%~70%。英国前瞻性糖尿病研究(UDPES)结果证实,较好地控制血糖可以使糖尿病微血管并发症明显下隆,但不能使大血管并发症明显下隆。控制高血压可以使糖尿病患者的心血管事件发生率明显下隆。

糖尿病是一种涉及多方面因素的慢性复杂疾病。胰岛素抵抗是造成肥胖、2型糖尿病、高血压、心脑血管疾病等基础因素。一些因素甚至是互为因果,如肥胖可以起胰岛素抵抗和糖代谢异常,脂代谢异常又可以加重糖尿病和胰岛素抵抗,促使动脉硬化。因此,在这些危及健康的常见的非传染性慢性疾病防治中,应该强调综合防治。综合防治可以减少费用的投入而提高效益。

糖尿病是一种涉及多个组织、器官的全身性疾病,共同关怀(shared care)的概念十分重要。应该让糖尿病患者在尽可能短的时间内得到高质量的多学科合作的医院服务。这种服务可以尽早发现糖尿病并发症,提高医疗和科研的效益并减少医院费用。

糖尿病的研究应该注重长远的社会效益和经济效益,卫生经济学的研究非常重要,也非常适合当前的医疗改革形工。无论是患者劳动力的减少或丧失,还是糖尿病对家庭和和社会的经济影响,都需要我们进行深入的研究。我们在制定治疗方案时,应该作出经济学的评价,应该考虑患者及其家庭,甚至患者工作单位和社会的经济承受力。

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