血宁片文献

『壹』 增生性贫血怎样治疗

增生性贫血也叫白前，容易转变为白血病，是可以治疗的。病因是造血髓定向干细胞或多功能干细胞异质性、克隆性疾病。你可以参考中华血液病网的这篇文章，希望对你有用。 【概述】骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。
MDS属中医“虚热”，“血症”，“内伤发热”，“瘀症”范畴。
【病因】
MDS的病因尚不明确，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。业已公认，诱变剂如病毒，某些药物（如化疗药），辐射（放疗），工业反应剂（如苯，聚乙烯）以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS．
MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”。主要累及髓系细胞，使骨髓粒，红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。
【分型】
MDS分为原发性与继发性
【临床表现】
〖症状〗 MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50％以上。贫血患者占90％。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20％，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重， 脑出血成为患者死亡的主要原因之一。
〖体症〗 一般无特殊体征，仅少数病例有肝，脾，淋巴结肿大，脾脏肿大者常为中，轻度。晚期可有胸骨压痛。
〖常见并发症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演变为急性髓细胞白血病的发生率约为13％，此组病例生存期达50个月；MDS中RAEB与CMML组中则有35％～40％演变为急性髓细胞白血病，中位生存期仅14～16个月，RAEB-T演变位急性白血病，中位生存期为三个月。
出血： 约 20％的MDS患者有出血表现，常见于皮肤，呼吸道，消化道等，也有颅内出血者。
【诊断标准】
1、临床表现 以贫血症状为主，可兼有发热或出血。
2、血象 全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞
4、除外其他伴有病态造血的疾病。
5、法美英（ FAB）协作组将MDS分为五型。
【常规治疗】
目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗。 MDS-RA,RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻瘀血证候。所以治疗应按不同的临床表现和不同的阶段进行。
MDS由于分期不同，治疗上应随患者的病情采用相应的不同的治疗对策。RA,RAS以贫血为主症，此时采用药物刺激骨髓造血为主，兼以诱导分化剂治疗；RAEB患者以小剂量化疗或加诱导分化剂治疗；而容易转化为急性白血病的RAEB-T应采用类似急性白血病的常规联合化疗为主的治疗。
〖刺激素造血剂〗
适用于 RA,RAS型。
1、康力龙 6～8mg/d，分次服用，疗程至少3个月，最长可服一年以上。部分患者肝功能会受损，可合并使用联苯双酯。若因肝功能受损多次停药者，可改用丙酸睾丸酮肌内注射，每日50～100mg，连续治疗半年以上方可判断疗效。
2、泼尼松 30～40mg/d,分次服用，适用于MDS合并溶血。
〖诱导分化剂〗
1、维甲酸类
（1） 全反式维甲酸：30～60，分3次口服，疗程应在3个月以上，对RA较好，
（2）顺式维甲酸：
（3）分3次口服，疗程至少3个月。
2、主要副作用为口唇干燥，皮肤过度角化，关结肌肉疼痛，肝功能伤害。为可逆性改变，与剂量相关。
3、联合化疗，对年龄小于 60岁，白细胞计数偏高的高维MDS患者，可采用联合化疗。可先用急性髓细胞性白血病（AML）化疗方案.
MDS患者绝大多数表现为血象二系或全细胞减少，对化疗耐受性差约3/1病例死于骨髓衰竭有关的并发症，1/2转变为急性白血比病，应根据MDS患者的分型，血象，年龄，一般状况，骨髓幼稚细胞数等进行个体化治疗。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚细胞≥0.03,可采取以诱导分化加骨髓造血为主的治疗方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年龄小于45岁，可采取以联合化疗加骨髓移植或外周造血干细胞移植为主的治疗方案，
骨髓移植 若患者年龄小于 30岁，化疗能取得缓解，无骨髓纤维化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）则可选择做骨髓移植，目前多采用外血干细胞移植来代替骨髓造血干细胞移植。
骨髓增生异常综合征中医治疗主要在于中医的“瘀证”范畴上，一些中草药在此方面显现了很大的作用。
【预后与转归】
MDS是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病。部分病人可以转化为急性白血病 。MDS的预后，与年龄和体征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色体异常有关。年龄和体征与预后：本病好发 于中年已上，老年人患MDS的预后比中年人差，MDS患者有严重贫血，广泛出血，肝脾明显肿大者疗效也不佳。 FAB分型与预后：MDS的FAB分型对预后有很大的意义。如果MDS患者进行性全血细胞减少，提示病情恶化，多数病人预后不良，一般低危组（RA,RAS）患者的生存期长于高危组，RA和RAS二型，发展成为白血病的的比例较低，中数生存期也较长。（RA RAEB,REEB-T或CMML这三型的发生率较高），中数生存期较短。
外周血象和骨髓象与预后；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可见到有核红细胞，假性pelger-Huet异常，淋巴样的小巨核细胞等，同时伴有原始及幼稚细胞的比例增多。这重情况易转化为白血病。MDS患者血象中出现原始细胞或骨髓中原始细胞>=0.05，均提示预后不良。 在 RAEB-T亚型中，血象骨髓象中原幼细胞内AUER小体阳性的患者完全缓解率比AUER小体阴性的患者要高，生存期也较长。
染色体异常与预后： MDS是多能造血干细胞的异常，从异常干细胞产生的病态血细胞都是克隆的，伴有染色体核型异常的MDS患者，中数生存期都较短，特别是有复杂染色体异常的，预后更差。
MDS的转归不外三种情况：好转，缓解，恶化。转归倾向的关键，在于体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。一帮般在RA,RAS二型中，如果体质素虚，虚损不重脾肾未衰，情志畅达，通过调理，脏腑间的病理性乘侮现象，逐渐转变为生理性生克制化关系，各种症状逐步缓解，渐归稳定，甚至好转，MDS属痼疾难证其好转过程是很长的，中医的治疗和防护当以年月计，切不可稍好转，冒然停止调治，导致复发。
【难点与对策】

普遍认为 MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变，进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病，即良性，间变和恶性造血克隆在MDS共存。病因，病机，转白规律乃致诊断和治疗等一系列问题都是难点。 难点之一： MDS的诊断
由于临床表现的复杂性（如病态造血可有可无），形态学技术的局限性，临床医师对 MDS的认识缺乏正确性，临床MDS的误诊，漏诊不鲜见。这是当前亟待解决的难点。为此，在以下方面应加强和努力。
1、保证 MDS诊断的可靠性.
2、注意鉴别诊断， MDS的排除诊断应包括有关溶血性贫血，再生障碍性贫血恶性肿瘤，肝病，肾病，免疫系统疾病及结核病的检查。
难点之二：对 MDS却乏有效的治疗方法
如何减少或延缓 MDS病人向急性白血病转化是治疗的一大难点。目前对不同类型的MDS，采用相应的不同治疗对策
MDS有三种转规;好转，缠绵，恶化，转规顷向的关键，在于是否坚持合理科学的治疗。体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。因此，对于各型MDS的治疗应采用综合或中西医结合的措施治疗，具体包括：西医刺激骨髓造血（RA,RAS型）诱导分化(RA,RAA,RAEB）小剂量化疗（RAEB型），联合化疗（RAEB-T）,中医辨证论治，饮食调理，生活调理，精神调理，通过中西医综合治疗以期抑制骨髓病态造血，提高机体免疫功能，从而使MDS好转，减少或延缓恶化．
【康复指导】
1、注意营养 合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。

2、忌口，鸡属阳，动风。 MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌。特别是阴虚火旺，出血,痰湿交阻者尤要注意。

3、冬虫夏草炖鸭 冬虫夏草 5g，鸭75g，生姜3片，黄酒5g，水200ml,适加盐油调味，文火炖两小时，饮汤食肉。治疗MDS气阴不足，神疲乏力，舌淡红，脉细者。
4、精神调理 肝气郁结与 MDS的发病关系密切，有资料提出MDS发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调制的过程中易非常关键。
【研究进展】
国内外近年来对细胞凋亡的研究， 细胞凋亡与 MDS病程演变，已有大量证据表明正常血细胞转变为增生异常的血细胞，在转变为白血病细胞，是一个需要一系列移传损伤累积的多步逐过程。初步研究提示造血从正常的多克隆性转变为增生的单克隆性可能是起始步骤，某些癌因素的激活和肿瘤的抑制基因的失活，以及一些获得性染色体改变及所引起的基因异常改变可能是增生异常的单克隆造血获得生长增殖优势和进一步恶变所必须的。常规的骨髓增生异常综合症的治疗属于“急功近利式”的治疗，而化疗对于正常细胞属于毒性治疗，其药物属化学单体，作用于细胞代谢某一环节，毒副作用大，作用单一。现代中药通过多种活性理血因子作用病变的不同部位，病理的不同阶段及发病的不同特点，进行多层次、多靶点清髓理血，从根本上达到治疗的目的。
【名医论坛】
黄建教授等从证候，病症名，病因病机，治疗规律，常见药物几方面，对中医药防治 MDS的研究现状，优势及存在问题进行了探讨。认为本病作为中医的病症，病因无非内因，外因，和不内外因三方面，辨病应考虑到疾病和所出现的临床症状，一般以补虚治本为主，结合本病恶性性质及临床分型，，分别以清热解毒，活血化瘀，消癓祛痰，抑癌抗癌药物以顾其标，中医药治疗本病有一定的临床疗效，特别对MDS的RA，RAS疗效是肯定的，中医药能明显改善患者临床症状，提高周围血象和生存质量，降低白血病的转化速度和转化来率，目前文献中的疗效评定标准，，都是以血红蛋白治值、白细胞、血小板计数及骨髓幼稚细胞数目为依据，这是补全面的。
黄建等建议今后在中药防治MDS依据中，要以中药理论以指导，开展跨区域的大协作，在开展流行病学调查研究的基础上，研讨病因病机，研究辨证论治规律，制定符合中医药理论的临床疗效评定标准，使中药防治MDS研究形成规范化。同时建议把探索建立MDS动物模型合改善MDS患者骨髓巨核系病态造血以及提高患者周围血小板数值作为中医药研究的突破口。
【成功案例】
黄健医案 -----邪蕴肾虚淤血
国医病案号：9902514
李 **，女，25岁，未婚，工人。
患者 3年来头晕、乏力、心悸逐渐加重，月经量亦较多。查体溪贫血貌，颌下淋巴结肿大，约0．7cm×0.5cm，有轻度压痛，胸骨压痛，余无殊。舌淡，苔薄黄，脉细。
血象：Hb80g/L, Ret1.5%, WBC3.2×109/L ,M5%, PLT79×109/L.
骨髓：增生明显活跃，红系增生活跃，原红细胞以下各期细胞均见，比值略高，形态无明显异常；全片见巨核细胞4个，血小板偏少。
[诊断]骨髓异常综合征（难治性贫血伴原始细胞过多）。
[辨证] 邪蕴肾虚瘀血型虚劳症
[治法] 解毒补肾、清髓活血
[方药] 康血宁 V 号+康血宁辅药 VI 号（加减头发七、天莲草等）
服药三个疗程后，症状明显好转，头晕、乏力、心悸明显减轻。 HB升至105/，WBC 38 × 109/L，82 ×109/L。骨髓原粒与幼粒合计占8%。好转出院，仍续用上方。定期复查，至尽五年病情稳定，一切如常。
【经验体会】
中医首重辨证治疗，根据患者虚实兼夹，标本缓急的情况进行治疗
1、辨虚实，攻补并施 MDS的病机施正不胜邪，本虚虚标实，临床时必须谨查病机，时辨虚实，当攻则攻，当不则补，扶正勿忘祛邪，攻邪当记补虚，攻补兼施，才能切中病机，使本病的治疗少走弯路。
2、重变证，急则治标，在MDS的治疗过程中，常发生发热，出血，贫血，头痛及恶心呕吐等各种变证，且来势块，病情急。如处理补当或补及时，将会影响疗效，甚至造成死亡。这就要求我们必须分清证候的标本缓急，“急则治其标”，缓则治其本。如化疗后出现高热或出血，当先给予清热解毒凉血治疗以治其“标”,待出血止，高热退后在宜治其“本”，或益气养血，或滋补肝肾等，这样往往会收到事事半功倍的疗效
3、求疗效，中西互参，疾病早期，在辨证论治基础上可加雄激素，维生素 B6，维甲酸等药物。晚期宜适当配合小剂量化疗并加强支持疗法，这样，中西互参，辨证辨病结合就会有相得益彰得疗效，为本病得治疗开辟新途径。
4、泻相火，调阴阳 MDS得病机关键是相火妄动，治当泻相火，调阴阳，这样明确了发病机理，在临床治疗上就能够辨证求本，把握病理实质，有的放矢，使中医药在MDS这个疾病上有新的突破

『贰』 子宫肌瘤能食用木瓜吗

木瓜所含的雌激素数量，不对对子宫肌瘤有什么影响，可以食用的。 子宫肌瘤 uterus， myoma of 子宫壁平滑肌和纤维组织构成的肿瘤。女性生殖器官中最常见的良性肿瘤。一般认为，长期大量持续的雌激素刺激是本病的主要原因。多发生于生育年龄，绝经后肿瘤会萎缩。根据生长部位分为子宫体肌瘤和子宫颈肌瘤，前者多见。肌瘤可为单个，也可多发。根据肌瘤与肌壁的关系分以下几类： ①浆膜下肌瘤。肌瘤凸出于子宫表面。 ②肌壁间肌瘤。肌瘤生长于子宫肌层中，此种最多见。 ③粘膜下肌瘤。肌瘤位于内膜下层，向宫腔内生长，有时可从宫颈口脱出，是月经量多、不规则出血的原因。由于血液循环障碍，肌瘤可发生变性，如玻璃样变、囊性变、红色变、钙化等。极少数肌瘤也可恶变成为肉瘤，多见于年龄大及肌瘤生长快者。 治疗措施 子宫肌瘤的治疗方式取决于患者年龄，症状有无，肌瘤的部位、体积大小、生长速度、数目，造成子宫的变形情况，是否保留生育功能及病人的意愿等因素而定。其处理有以下几种方式。 一、期待疗法 肌瘤较小，无症状，无并发症及无变性，对健康无影响。围绝经期病人，无临床症状，考虑到卵巢功能减退后可能使肌瘤退缩或缩小。以上情况均可采取期待疗法，即在临床及影象学方面实行定期随访观察（3～6个月1次）。根据复查情况再决定其处理。 通常，绝经后肌瘤自然退缩，故不需手术处理。然而，肌瘤患者年龄40有余，距绝经可能还有几年，也可以考虑手术。但术前可先行药物保守治疗，药物有效者也可暂不手术。还应注意，绝经后妇女肌瘤，少数患者肌瘤并不萎缩反而增大者，故应加强随访。 二、药物治疗 药物治疗有不少新进展。 （一）药物治疗的适应症 1.年轻要求保留生育功能者。生育年龄因肌瘤所致不孕或流产，药物治疗后使肌瘤萎缩促使受孕，胎儿成活。 2.绝经前妇女，肌瘤不很大，症状亦轻，应用药物后，使子宫萎缩绝经，肌瘤随之萎缩而免于手术。 3.有手术指征，但目前有禁忌症需要治疗后方可手术者。 4.患者合并内科、外科疾病不能胜任手术或不愿手术者。 5.选择药物治疗前，均宜先行诊断性刮宫做内膜活检，排除恶性变，尤对月经紊乱或经量增多者。刮宫兼有诊断及止血作用。 药物治疗的根据在于，子宫肌瘤为性激素依赖性肿瘤，故采用拮抗性激素的药物以治疗。新近应用的是暂时性抑制卵巢的药物。丹那唑、棉酚为国内常用药物。其他雄激素、孕激素及维生素类药物也使用。自1983年开始研究报道，应用促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）成功的缩小了子宫平滑肌瘤。研究证明GnRHa间接地减少垂体水平促性腺激素分泌，从而有效地抑制卵巢功能，即所谓“降调节”（downregulation）现象。 （二）药物种类及用法 1.LHRH激动剂（LHRH-A）：即GnRHa为近年来一种新型抗妇科疾病药物。LHRH大量持续应用后，垂体细胞受体被激素占满而无法合成与释放FSH及LH；另外，LHRH有垂体外作用，大剂量应用后促使卵巢上的LHRH受体增多，降低卵巢产生雌、孕激素能力。由于药物明显抑制FSH，减少卵巢激素分泌，其作用似“药物性卵巢切除”，使肌瘤萎缩。LHRH与LHRH-A为同功异质体，但后者较前者活性高数十倍。 用法：LHRH-A，多用肌注，也可用于皮下植入或经鼻喷入。自月经第一天起肌注100～200μg，连续3～4个月。其作用取决于应用剂量、给药途径和月经周期的时间。用药后肌瘤平均缩小40～80%，症状缓解、贫血纠正。血清E2下降与肌瘤缩小相一致。FSH.LH无明显变化。停药后不久肌瘤又重新长大，提示LHRH-A的作用是暂短的和可逆的。如用于围绝经期，在有限时间内达到自然绝经。如用于保留生育者，当肌瘤缩小、局部血流减少，从而减少手术中出血和缩小手术范围；或原影响输卵管口肌瘤，治疗后肌瘤缩小使不通畅的输卵管变通畅，提高受孕率。为减少停药后肌瘤重新长大，在用LHRH-A时，序贯应用醋酸甲孕酮200～500mg，则可维持其疗效。 副作用为潮热、出汗、阴道干燥或出血障碍。因低雌激素作用可有骨质疏松可能。 2.丹那唑：具有微弱雄激素作用。丹那唑抑制丘脑、垂体功能，使FSH.LH水平下降，从而抑制卵巢类固醇的产生，亦可直接抑制产生卵巢类固醇的酶。从而使体内雌激素水平下降而抑制子宫生长，内膜萎缩而闭经。同时，肌瘤亦萎缩变小。但年轻者应用，停药6周后月经可恢复。故需重复应用。 用法：200mg，1日3次口服，从月经第二天开始连续服6个月。 副反应为潮热、出汗、体重增加、痤疮、肝功SGPT升高（用药前后查肝功）。停药2～6周可恢复。 3.棉酚：是从棉籽中提出的一种双醛萘化合物，作用于卵巢，对垂体无抑制，对子宫内膜有特异萎缩作用，而对内膜受体也有抑制作用，对子宫肌细胞产生退化作用，造成假绝经及子宫萎缩。此药有中国丹那唑之美称，用于治疗子宫肌瘤症状改善有效率为93.7%，肌瘤缩小为62.5%。 用法：20mg，每日1次口服，连服2个月。以后20mg，每周2次，连服1个月。再后1周1次，连服1个月，共4个月。因棉酚副作用为肾性排钾，故需注意肝、肾功能及低钾情况。通常用棉酚时需加服10%枸橼酸钾。停药后卵巢功能恢复。 4.维生素类：应用维生素治疗子宫肌瘤在于它可降低子宫肌层对雌激素的敏感性，对神经内分泌系统有调节作用，使甾体激素代谢正常化而促使肌瘤缩小。1980年苏联Палла дии报道以vit A为主，加vit B、C、E等综合治疗小肌瘤，效果达80%以上，无副作用。国内包岩亦试用，治愈率达71.6%，此法适用于小型肌瘤。 用法：vit A150，000IU，自月经第十五～二十六天，每日口服。vit Bco1片1日3次，自月经第五～十四天口服。vitc，0.5，每日2次，自月经第十二～二十六天口服。vit E 100mg，1日1次，于月经第十四～二十六日口服，共服6个月。 5.雄激素：对抗雌激素，控制子宫出血（月经过多）及延长月经周期。 用法：甲基睾丸素10mg，舌下含化，每日1次，连服3个月。或月经干净后4～7天开始，每日肌注丙酸睾丸酮1次，每次25mg，连续8～10日，可获止血效果。长效男性素为苯乙酸睾丸素，作用比丙酸睾丸酮强3倍，150mg每月注射1～2次。一般不会出现男性化，即使出现，停药后症状自然消失。雄激素应用宜在6个月以内，如需再用，应停1～2月后。 按上述剂量长期给药，多无副作用。可使近绝经妇女进入绝经期而停止出血。用雄激素后不仅可使肌瘤停止生长，而且可使1/3～1/2的患者的肌瘤退化、萎缩变小。因雄激素使水盐潴留，故对心力衰竭、肝硬化、慢性肾炎、浮肿等患者应慎用或忌用。由于有的学者认为肌瘤的发生还可能与雄激素有关，故有的倾向不用雄激素。 6.孕激素：孕激素在一定程度上是雌激素的对抗剂，且能抑制其作用，故有的学者用孕激素治疗伴有卵泡持续存在的子宫肌瘤。常用孕激素有：甲孕酮（安宫黄体酮）、妇宁片（甲地孕酮）、妇康片（炔诺酮）等。可根据患者具体情况行周期或持续治疗的假孕疗法，使肌瘤变性、软化。但因可使瘤体增大和不规则子宫出血，不宜长期应用。 甲孕酮：周期治疗为每日口服4mg，自月经第六～二十五天口服。持续疗法：第一周4mg，1日3次口服，第二周8mg，1日2次。以后10mg，1日2次。均持续应用3～6个月。亦有用10mg，1日3次，连服3个月。 妇康片：周期治疗为每日口服5～10mg，自月经第六～二十五天或第十六～二十五日。持续疗法为第一周5mg，1日1次，第二周10mg，1日1次。以后10mg，1日2次。均应用3～6个月。 7.三苯氧胺（tamoxifin，TMX）：TMX为双苯乙烯衍生物，为一种非甾体的抗雌激素药物。它是通过与胞浆中ER竞争性结合，形成TMX-ER的复合物，运送至细胞核内长期潴留。TMX先作用于垂体，继而影响卵巢，同时对卵巢亦有直接作用。TMX对ER阳性效果较好。 用法：10mg，1日3次口服，连服3个月为一

『叁』 子宫肌瘤可以吃木瓜吗

病情分析：子宫肌瘤可以吃木瓜
意见建议：子宫肌瘤可以吃木瓜的，木瓜的果实富含17种以上氨基酸及钙、铁等，还含有木瓜蛋白酶、番木瓜碱等。
木瓜能消除体内过氧化物等毒素，净化血液，对肝功能障碍及高血脂、高血压病具有防治效果。木瓜里的酵素会帮助分解肉食，减低胃肠的工作量，帮助消化，防治便秘，并可预防消化系统癌变。
李华强—威县中医院
妇产科

『肆』 为什么会得子宫肌瘤怎样预防和治疗

子宫肌瘤 uterus， myoma of 子宫壁平滑肌和纤维组织构成的肿瘤。女性生殖器官中最常见的良性肿瘤。一般认为，长期大量持续的雌激素刺激是本病的主要原因。多发生于生育年龄，绝经后肿瘤会萎缩。根据生长部位分为子宫体肌瘤和子宫颈肌瘤，前者多见。肌瘤可为单个，也可多发。根据肌瘤与肌壁的关系分以下几类： ①浆膜下肌瘤。肌瘤凸出于子宫表面。 ②肌壁间肌瘤。肌瘤生长于子宫肌层中，此种最多见。 ③粘膜下肌瘤。肌瘤位于内膜下层，向宫腔内生长，有时可从宫颈口脱出，是月经量多、不规则出血的原因。由于血液循环障碍，肌瘤可发生变性，如玻璃样变、囊性变、红色变、钙化等。极少数肌瘤也可恶变成为肉瘤，多见于年龄大及肌瘤生长快者。 治疗措施 子宫肌瘤的治疗方式取决于患者年龄，症状有无，肌瘤的部位、体积大小、生长速度、数目，造成子宫的变形情况，是否保留生育功能及病人的意愿等因素而定。其处理有以下几种方式。 一、期待疗法 肌瘤较小，无症状，无并发症及无变性，对健康无影响。围绝经期病人，无临床症状，考虑到卵巢功能减退后可能使肌瘤退缩或缩小。以上情况均可采取期待疗法，即在临床及影象学方面实行定期随访观察（3～6个月1次）。根据复查情况再决定其处理。 通常，绝经后肌瘤自然退缩，故不需手术处理。然而，肌瘤患者年龄40有余，距绝经可能还有几年，也可以考虑手术。但术前可先行药物保守治疗，药物有效者也可暂不手术。还应注意，绝经后妇女肌瘤，少数患者肌瘤并不萎缩反而增大者，故应加强随访。 二、药物治疗 药物治疗有不少新进展。 （一）药物治疗的适应症 1.年轻要求保留生育功能者。生育年龄因肌瘤所致不孕或流产，药物治疗后使肌瘤萎缩促使受孕，胎儿成活。 2.绝经前妇女，肌瘤不很大，症状亦轻，应用药物后，使子宫萎缩绝经，肌瘤随之萎缩而免于手术。 3.有手术指征，但目前有禁忌症需要治疗后方可手术者。 4.患者合并内科、外科疾病不能胜任手术或不愿手术者。 5.选择药物治疗前，均宜先行诊断性刮宫做内膜活检，排除恶性变，尤对月经紊乱或经量增多者。刮宫兼有诊断及止血作用。 药物治疗的根据在于，子宫肌瘤为性激素依赖性肿瘤，故采用拮抗性激素的药物以治疗。新近应用的是暂时性抑制卵巢的药物。丹那唑、棉酚为国内常用药物。其他雄激素、孕激素及维生素类药物也使用。自1983年开始研究报道，应用促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）成功的缩小了子宫平滑肌瘤。研究证明GnRHa间接地减少垂体水平促性腺激素分泌，从而有效地抑制卵巢功能，即所谓“降调节”（downregulation）现象。 （二）药物种类及用法 1.LHRH激动剂（LHRH-A）：即GnRHa为近年来一种新型抗妇科疾病药物。LHRH大量持续应用后，垂体细胞受体被激素占满而无法合成与释放FSH及LH；另外，LHRH有垂体外作用，大剂量应用后促使卵巢上的LHRH受体增多，降低卵巢产生雌、孕激素能力。由于药物明显抑制FSH，减少卵巢激素分泌，其作用似“药物性卵巢切除”，使肌瘤萎缩。LHRH与LHRH-A为同功异质体，但后者较前者活性高数十倍。 用法：LHRH-A，多用肌注，也可用于皮下植入或经鼻喷入。自月经第一天起肌注100～200μg，连续3～4个月。其作用取决于应用剂量、给药途径和月经周期的时间。用药后肌瘤平均缩小40～80%，症状缓解、贫血纠正。血清E2下降与肌瘤缩小相一致。FSH.LH无明显变化。停药后不久肌瘤又重新长大，提示LHRH-A的作用是暂短的和可逆的。如用于围绝经期，在有限时间内达到自然绝经。如用于保留生育者，当肌瘤缩小、局部血流减少，从而减少手术中出血和缩小手术范围；或原影响输卵管口肌瘤，治疗后肌瘤缩小使不通畅的输卵管变通畅，提高受孕率。为减少停药后肌瘤重新长大，在用LHRH-A时，序贯应用醋酸甲孕酮200～500mg，则可维持其疗效。 副作用为潮热、出汗、阴道干燥或出血障碍。因低雌激素作用可有骨质疏松可能。 2.丹那唑：具有微弱雄激素作用。丹那唑抑制丘脑、垂体功能，使FSH.LH水平下降，从而抑制卵巢类固醇的产生，亦可直接抑制产生卵巢类固醇的酶。从而使体内雌激素水平下降而抑制子宫生长，内膜萎缩而闭经。同时，肌瘤亦萎缩变小。但年轻者应用，停药6周后月经可恢复。故需重复应用。 用法：200mg，1日3次口服，从月经第二天开始连续服6个月。 副反应为潮热、出汗、体重增加、痤疮、肝功SGPT升高（用药前后查肝功）。停药2～6周可恢复。 3.棉酚：是从棉籽中提出的一种双醛萘化合物，作用于卵巢，对垂体无抑制，对子宫内膜有特异萎缩作用，而对内膜受体也有抑制作用，对子宫肌细胞产生退化作用，造成假绝经及子宫萎缩。此药有中国丹那唑之美称，用于治疗子宫肌瘤症状改善有效率为93.7%，肌瘤缩小为62.5%。 用法：20mg，每日1次口服，连服2个月。以后20mg，每周2次，连服1个月。再后1周1次，连服1个月，共4个月。因棉酚副作用为肾性排钾，故需注意肝、肾功能及低钾情况。通常用棉酚时需加服10%枸橼酸钾。停药后卵巢功能恢复。 4.维生素类：应用维生素治疗子宫肌瘤在于它可降低子宫肌层对雌激素的敏感性，对神经内分泌系统有调节作用，使甾体激素代谢正常化而促使肌瘤缩小。1980年苏联Палла дии报道以vit A为主，加vit B、C、E等综合治疗小肌瘤，效果达80%以上，无副作用。国内包岩亦试用，治愈率达71.6%，此法适用于小型肌瘤。 用法：vit A150，000IU，自月经第十五～二十六天，每日口服。vit Bco1片1日3次，自月经第五～十四天口服。vitc，0.5，每日2次，自月经第十二～二十六天口服。vit E 100mg，1日1次，于月经第十四～二十六日口服，共服6个月。 5.雄激素：对抗雌激素，控制子宫出血（月经过多）及延长月经周期。 用法：甲基睾丸素10mg，舌下含化，每日1次，连服3个月。或月经干净后4～7天开始，每日肌注丙酸睾丸酮1次，每次25mg，连续8～10日，可获止血效果。长效男性素为苯乙酸睾丸素，作用比丙酸睾丸酮强3倍，150mg每月注射1～2次。一般不会出现男性化，即使出现，停药后症状自然消失。雄激素应用宜在6个月以内，如需再用，应停1～2月后。 按上述剂量长期给药，多无副作用。可使近绝经妇女进入绝经期而停止出血。用雄激素后不仅可使肌瘤停止生长，而且可使1/3～1/2的患者的肌瘤退化、萎缩变小。因雄激素使水盐潴留，故对心力衰竭、肝硬化、慢性肾炎、浮肿等患者应慎用或忌用。由于有的学者认为肌瘤的发生还可能与雄激素有关，故有的倾向不用雄激素。 6.孕激素：孕激素在一定程度上是雌激素的对抗剂，且能抑制其作用，故有的学者用孕激素治疗伴有卵泡持续存在的子宫肌瘤。常用孕激素有：甲孕酮（安宫黄体酮）、妇宁片（甲地孕酮）、妇康片（炔诺酮）等。可根据患者具体情况行周期或持续治疗的假孕疗法，使肌瘤变性、软化。但因可使瘤体增大和不规则子宫出血，不宜长期应用。 甲孕酮：周期治疗为每日口服4mg，自月经第六～二十五天口服。持续疗法：第一周4mg，1日3次口服，第二周8mg，1日2次。以后10mg，1日2次。均持续应用3～6个月。亦有用10mg，1日3次，连服3个月。 妇康片：周期治疗为每日口服5～10mg，自月经第六～二十五天或第十六～二十五日。持续疗法为第一周5mg，1日1次，第二周10mg，1日1次。以后10mg，1日2次。均应用3～6个月。 7.三苯氧胺（tamoxifin，TMX）：TMX为双苯乙烯衍生物，为一种非甾体的抗雌激素药物。它是通过与胞浆中ER竞争性结合，形成TMX-ER的复合物，运送至细胞核内长期潴留。TMX先作用于垂体，继而影响卵巢，同时对卵巢亦有直接作用。TMX对ER阳性效果较好。 用法：10mg，1日3次口服，连服3个月为一疗程。副反应有轻度潮热、恶心、出汗、月经延迟等。 8.三烯高诺酮（R2323）:即内美通（nemes

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