仙卡醫學報告

Ⅰ 肺癌的問題！！在線等~200分

抱抱！！！

對於這種病，我們家是過來人，非常能理解你的心情~~

所以無論如何，要在這里把多年來經歷的一些經驗，提供給你，

但是必須強調的是，不是專業的，只是我經歷的！所以僅供參考。

並祝福你的父親！

一、癌症的確診方式，

1、血液檢查（輔助）：
如癌胚抗原等，癌胚抗原高的，說明體內癌細胞的含量高。

2、影像學檢查（輔助）：
B超、CT、核磁共振等。雖然這些方法不能完全確診，

但能提供重要的參考資料，如有沒有腫塊，腫塊大小，形態特點等。

根據CT檢查結果，結合病史和相關檢查，可以作出接近確診的「臨床診斷」，

要確診必須有病理診斷。

3、病理學檢查（最准確）：
脫落細胞學檢查及活組織檢查，是目前為止最標准最可靠的一種方法。

可採用化驗分泌物（痰等）、胸部穿刺吸取液（胸），

或者在摘除腫瘤的外科手術過程中做病灶切片。

二、關於症狀

約有5%～10%的早期肺癌病人沒有任何症狀，只是在體檢時才得以發現。

90%以上的病人有症狀，但不是早期特異症狀，大體上可有4類。

①咳嗽：是最常見的症狀，約有2/3病人有此症狀。

可以是輕度乾咳，也可以是嚴重咳嗽，痰液多少不等。

②咯血：有一半的肺癌病人有此症狀。

③胸痛：30%～40%的病人出現肺性胸痛，一般為間歇性不劇烈的胸內疼痛。

表現為鈍痛或鑽痛，可持續數分鍾至數小時。

④發熱：肺癌的發熱大多數是因癌腫引起支氣管腔阻塞、引流不暢而致的炎症引起。

⑤胸悶、氣短：除腫瘤阻塞支氣管引起肺不張及肺部炎症可引起胸悶氣短外，

一般多在肺癌的晚期比較明顯，尤其是出現多量胸水時更為突出。

三、關於治療

一般上面的確診檢查都是逐漸深入的，如果最後確定是癌，很可能採用手術摘取。

因為發現早，沒有病灶擴散，病情比較簡單的話，手術切除的效果是最徹底的。

2-3厘米的腫塊，不算大，屬於初期吧應該是，在手術過程中，大夫會酌情切去部分肺葉，

並且抽取病灶附近的淋巴結，做是否存在淋巴結轉移的化驗，來判斷癌細胞的擴散程度。

這種病發現越早，治療效果越好。

手術後，一般醫院都會採用放、化療的輔助性治療，目的是盡量的控制癌細胞的擴散，

使復發的時間延後。

在手術取得的病灶切片化驗中，可以明確是什麼性質的癌，如腺癌，小細胞癌，或者肺泡癌等。

不同性質的癌發展的特性不同，將來的術後繼續放化療的用葯方法也不同。

再之後，就是定期檢查了。

癌症其實也可以算作一種慢性病，但是肺癌的成活率在所有癌症中不算高。。。。。。。

剛才所說的癌的性質，癌的發展速度，對於術後的生存時間，都有很大影響。

如果是發展比較慢的癌，術中切除的徹底，基本沒有擴散的話，術後可能很多年才會復發，我父親是術後5年後復發的。

復發的很常見的形式就是淋巴轉移，還有其他器官的轉移，這時候，基本就是靠化療來維持。

四、關於飲食護理

一般家屬從所能做的角度，最關心這個環節，其實我感覺，這個環節對於治療沒有作用的。

但是肺癌，尤其是外科手術切除後，比較忌諱肺部感染的，很容易引起擴散，

所以加強免疫保健，防止受涼很重要。

另外，也要注意飲食的營養，但是最好不用補品，因為正常的細胞會補，癌細胞也會同時補。少吃發物！多吃養肺的食品！

至於術後養傷口期間的飲食辦法，問問大夫就可以得到准確的答復了。

還有我個人的建議，父親愛吃什麼，只要不是對身體有害的，不是發的傷肺，都可以吃嘛，不必在飲食上太多的限制，老人喜歡吃的就是最好的。

總之，先作好檢查吧，希望不是癌症。

五、關於病人的心理

人活一口氣是絕對不假的！在檢查過程中，一定要讓病人放鬆心情，

多開解，多陪伴他，我感覺每個人對這種病，如果突如其來的發現，都是很難接受的。

但是時間一長，逐漸的也就能調節自己了。所以現在，一定要陪好病人，

對於檢查的結果，萬一不好，不一定如實告訴病人，病人的信心非常的重要！

畢竟病灶還小，切除的話，恢復得過程中老人肯定要吃苦了，但是術後，

一般恢復得都不錯，完全可以象正常人一樣的生活，治療早的話生活質量不會有明顯的下降的！

先說這么多吧，我想起來再補充。

以前，我非常不解人為什麼會生病，為什麼會得癌症，

覺得人生是不公平的。

但是後來也算逐漸理解了，所有的人，來到這個世界上都必然有生老病死，這是大自然的規律，是無法改變的。另外，如果遇到自己不能改變的事情，一定要想辦法去調整自己的心態，去適應，問天問地是沒有用的，只會給自己增加痛苦，盡量快樂的生活是最終的目的。

作為老人，考慮這些生老病死的問題比我們做兒女的要多很多，當然，他們不會和我們交流這些思考。

所以，作為兒女，你要注意保持樂觀的心態，尤其在父親的面前，
不要愁眉苦臉，親人的心情對病人有最大的影響。

最後，再次祝福，希望不是癌。

Ⅱ 我在北中醫學了八年的中醫，結果只能去社區醫院，我該怎麼辦

建議你看一看《名老中醫成才之路》這本書，書中記述了新中國第一代的國醫大師們的從醫之路，沒有哪一個是隨便成功的、都經歷了千辛萬苦也都是文字大家。

一個醫生在那裡並不重要，關鍵是有沒有真本事！古人雲:酒好不怕巷子深！一個好的醫生在那裡都會閃閃發光的！患者的口碑就是你最大的財富。否則一個碌碌無為之輩在那裡也只能生銹，沒人知道你和理你！

中醫是一們經驗科學。那怕你八年讀識中醫葯學理，你也只是個亳無臨床經驗的普通中醫而已。在社區你才能樣自己實質的施展中醫的辨證。給於時日你才能成為各中醫。往大醫阮去鑽。那你將廢柴一個。莫說成為名中醫。甚至連個民間中醫都不及。

Ⅲ 關於肺癌的問題,請大家幫忙

肝內多發實性佔位考慮轉移癌病灶，腹腔後多發腫大淋巴結,左鎖骨上多發腫大淋巴結，同前考慮淋巴轉移，原發病灶是不是在肺部？如果檢查出來是癌的話就是超晚期了！你懂的啊？

Ⅳ 化療的危害

化療葯物為細胞毒葯物，或多或少會出現一些毒副作用，最常見的有：

消化系統反應如惡心、嘔吐、腹瀉和便泌等。其中惡心嘔吐是化療最常見的反應之一，近年來一些強力有效的止吐葯上市，使得化療後的惡心和嘔吐反應大大減輕。

骨髓抑制，如白細胞和血小板減少等。一般停止化療後1～2周會自行恢復，部分較嚴重的骨髓抑制也有可以有效提升白血病和血小板的葯物供使用，因此不必擔心。脫發部分化療葯物可能導致脫發，但脫發是可逆的，在停止化療後會重新長出新發。

大部分化療的不良反應和毒副作用是可逆的，通過一些輔助葯物的使用可以控制或者減輕毒副作用。但化療畢竟是一種較為激烈的治療手段，因此，臨床醫生應該嚴格掌握化療適應證、規范合理地制定化療方案和採取必要的預防措施。

(4)仙卡醫學報告擴展閱讀：

通過使用化學治療葯物殺滅癌細胞達到治療目的。化療是目前治療癌症最有效的手段之一，和手術、放療一起並稱癌症的三大治療手段。

手術和放療屬於局部治療，只對治療部位的腫瘤有效，對於潛在的轉移病灶（癌細胞實際已經發生轉移，但因為目前技術手段的限制在臨床上還不能發現和檢測到）和已經發生臨床轉移的癌症就難以發揮有效治療了。

而化療是一種全身治療的手段，無論採用什麼途徑給葯（口服、靜脈和體腔給葯等），化療葯物都會隨著血液循環遍布全身的絕大部分器官和組織。因此，對一些有全身播撒傾向的腫瘤及已經轉移的中晚期腫瘤，化療都是主要的治療手段。

Ⅳ 關於肺癌的問題

得了肺癌可以活多久，需要通過對病情的實際評估來決定，還沒有確切的時間來確定存活時間。如果及時發現肺癌，積極治療可以恢復和改善。如果你現在處於中晚期，建議積極治療症狀，這樣可以提高生活質量。存活時間也受個人的身體抵抗力影響。

Ⅵ 體檢報告中的一些問題，請各位神醫解答一下．

總膽紅素偏高是怎麼回事：
體內的膽紅素大部分來自衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白，包括間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽紅素通過血液運至肝臟，通過肝細胞的作用，生成直接膽紅素。膽紅素增高見於：
（1）肝臟疾患：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黃疸、血型不合的輸血反應、膽囊炎、膽石症等；

根據你所提供的檢測結果來看，總膽紅素、直接膽紅素偏高。是膽囊有問題，並不是嚴重偏高，只是偏高 其他指標正常的化不是很大的問題，可以參考中醫調理治療一下。膽囊壁毛糙但膽囊壁沒有明顯增厚的情況說明有輕度的膽囊炎症但不是很嚴重樓主大可放心，平時多注意自己的飲食少吃一些辛辣肥膩的食物，多吃一些清淡的食物，中葯方面可以吃些舒肝利膽的葯物，如雞骨草膠囊或舒肝利膽片！

補充：「B」超發現膽嚢粘膜稍毛糙，是否算病。應該看你有否右上腹膽嚢區不適、隱痛，並影響到飲食否。如果沒有上述不適，即膽嚢粘膜毛糙只能作為參考，定期隨訪、觀察。不作為病的處理。如果臨床症狀加重，那麼膽嚢粘膜毛糙可以參考為疾病。就得進一步到醫院檢查。

總膽紅素高是什麼原因?
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡後變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最後經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。

總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。

肝炎時為什麼會發生黃疸?
在膽紅素(膽汁成分)的代謝過程中，肝細胞承擔著重要任務。首先是衰老紅細胞分解形成的間接膽紅素隨血液循環運到肝細胞表面時，肝細胞膜微絨毛將其攝取，進入肝細胞內，與Y、Z蛋白固定結合後送至光面內質網中，靠其中葡萄醛酸基移換酶的催化作用，使間接膽紅素與葡萄糖醛酸結合成直接膽紅素(色素I、II混合物)；在內質網、高爾基氏體、溶酶體等參與下直接膽紅素排泄到毛細膽管中去。可見肝細胞具有攝取、結合、排泄膽紅素的功能。
當患肝炎時，肝細胞成為各種病毒侵襲的靶子和復制繁殖的基地，在機體免疫的參與下，肝臟大量細胞功能減退，受損壞死，致部分直接、間接膽紅素返流入血。血液中增高的膽紅素( 34.2umol/L)把眼鞏膜和全身皮膚染黃，形成黃疸。

有黃疸就是肝炎嗎?
有黃疸不一定就是肝炎。因為：
(1)某些原因(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的體內紅細胞破壞過多，貧血、溶血，使血內間接膽紅素過剩，造成肝前性黃疸。
(2)由於結石和肝、膽、胰腫瘤以及炎症，致使膽道梗阻，膽汁不能排入小腸，就可造成肝後性黃疸。
(3)新生兒降生不久可因紅細胞大量破壞，而肝臟酶系統發育未完全成熟，肝細胞對膽紅素攝取能力不足，而出現生理性黃疸。還有先天性非溶血性吉爾伯特(Gilbert)氏病引起的黃疸和新生黴素引起的黃疸，都是肝細胞內膽紅素結合障礙所造成。另外一些感染性疾病如敗血症、肺炎及傷寒等，在少數情況下也可出現黃疸。嚴重心臟病患者心衰時，肝臟長期淤血腫大，可以發生黃疸。各種原因造成的肝細胞損害，均可引起肝性黃疸。
由此可見，只要是血中間接膽紅素或直接膽紅素的濃度增高，都可以發生黃疸，肝炎僅是肝性黃疸的原因之一。遇到黃疸患者，應根據具體情況，結合體征、實驗室檢查、肝活體組織檢查、B超及CT等理化檢查結果進行綜合判斷，找出黃疸的原因，千萬不要一見黃疸就武斷地診斷為肝炎。

無黃疸就不是肝炎嗎?
因為從肝炎的病原學、流行病學、病理學以及臨床多方面觀察，有黃或無黃只是症狀不同，其本質仍是肝炎。
肝炎有無傳染性並非由黃疸的有無和輕重來決定，而是與有無病毒血症的存在和病毒是否正在復制、血和肝臟內復制指標是否明顯有關。以乙型肝炎病毒為例，只要乙肝病毒的復制指標e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等陽性持續存在，不管臨床上是黃疸型，還是無黃疸型，它們對易感者的傳染性是完全一樣的。實驗證明，乙肝表面抗原有e抗原雙陽性的血清稀釋到千萬分之一時仍有傳染性。這說明只要e抗原陽性，不論有黃無黃，都有傳染性。
從臨床表現看，無黃疸型與黃疸型肝炎基本相似。只是無黃疸型肝炎發病隱襲，症狀輕微，經過緩慢，這是因為患者免疫應答相對輕，所致肝細胞損傷程度及廣度比黃疸型較輕微。

為什麼有些黃疸病人尿黃而大便變白?
正常人血中膽紅素很少而且基本上都是游離膽紅素，幾乎沒有結合膽紅素。因為在肝內生成的結合膽紅素，直接從膽道排入腸腔不會返流入血。正常人的尿中有少量尿膽素原和尿膽原，這是來自腸道中的糞膽素原和尿膽素原重吸收入血後有一部分體循環，經腎從尿排出體外。尿中無游離的膽紅素，因為游離的膽紅素不能通過腎小球濾過從尿中排出，也無結合膽紅素，因為在正常人血中無結合膽紅素所以尿中也就無此物質。當患阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸時血中結合膽紅素增高，經腎從尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人糞便中有糞膽素原和糞膽素。因為排入腸道內的膽紅素經過還原和氧化變成糞膽素原和糞膽素，大部分從糞便排出使糞便形成黃顏色。當有某些病因使膽汁不能排入腸道時，如膽道梗阻及肝細胞病變時，腸道內則沒有膽紅素可變成糞膽素原及糞膽素，這時大便就成了灰白色。

黃疸可見於哪些疾病?
黃疸是指皮膚與粘膜因膽紅素沉著而致的黃染。發生黃疸時，血清膽紅素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黃疸首先需要與服用大劑量阿的平及胡蘿卜素等引起的皮膚黃染相區別。後二者的黃染多為單純皮膚發黃而無鞏膜黃染，血清膽紅素亦不增高。此外，黃疸還應和老年人的球結膜下脂肪積聚相區別，後者黃染在內眥部較為明顯，球結膜多有凹凸不平的斑塊狀分布。
黃疸系一症狀，常見於以下疾病。
(1)傳染病：常見者有病毒性肝炎、壞死後性肝硬變、傷寒病、敗血症(合並細菌性肝膿腫) 以及鉤端螺旋體病、肝結核等。其中以病毒性肝炎、壞死後性肝硬變最為多見。
(2)肝膽和胰腺疾患：如肝臟或膽管的腫瘤、膽囊及膽管炎症或結石，以及胰頭癌等。由於壓迫或阻塞膽管，影響膽汁向腸道的排泄而發生黃疸。如果膽管完全阻塞，大便可變成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝臟能處理來自胃腸道的毒物、毒素和葯物，將之轉變為無毒的物質排出體外。在處理毒物或毒素的過程中，可以引起肝臟的損害而引起中毒性肝炎。常見引起肝臟損害的毒物、葯物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸鹽類、氯丙嗪等。
(4)嚴重的心臟病和慢性心力衰竭：由於全身血液循環障礙，使肝臟淤血腫大或發生了肝硬變，尤其發生肺栓塞時，易發生黃疸。
(5)溶血性黃疸：因某種原因例如錯輸血型不合的血液以及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等引起溶血時，由於紅細胞破壞過多而發生黃疸。
(6)對膽紅素有先天性代謝缺陷：慢性特發性黃疸、幼年間歇性黃疸。
上述疾病中，臨床上以前兩項最為多見。

什麼是陰黃和陽黃，與膽色素代謝有什麼關系?
中醫學在《內經》中對黃疸已有初步認識。《素問·平人氣象論》中指出：「目黃者，曰黃疸。」黃疸的分類，在《金匱要略》中分為黃疸、谷疸、酒疸、女勞疸、黑疸五種。以後又有二十八候，九疸三十六黃的分類。說明前人通過實踐，對黃疸這一症狀的觀察和描述是非常細致的。元代《衛生寶鑒》根據本症的性質，概括為陽症和陰症兩大類，就是現代所說的「陽黃」與「陰黃」。此種辨證，對黃疸的鑒別診斷的治療具有重要的指導意義。
正常血漿中的膽紅素(主要是間接膽紅素)，含量極微，約在1.0mg%以下(黃疸指數在6個單位以下)。如超過2.0mg%(黃疸指數在15個單位以上)，則鞏膜、粘膜、皮膚出現黃染，稱為黃疸。根據血中膽紅素增加的質的不同(以間接膽紅素為主還是以直接膽紅素為主)，可從發病機理上將黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸三種。臨床上對這三種黃疸加以鑒別，可有助於治療。
從中醫學對黃疸的病機、色澤、病程和治則來看，「陽黃」似應屬於以間接膽紅素增高為主的黃疸(包括溶血性和肝細胞性黃疸)，而「陰黃」則屬於以直接膽紅素增高為主的黃疸(如阻塞性黃疸)。
中醫學認為黃疸的發生均與「濕」有關。《金匱要略》說：「黃家所得，從濕得之。」並根據濕的來源，分為「濕從熱化」和「濕從寒化」。前者發為「陽黃」，後者發為「陰黃」 。
「陽黃」為從熱化，與脾、胃、肝、膽有關，如功能失常，可導致內濕的生成。熱為陽邪盛，正邪相搏而發病快，似屬病毒性肝炎急性期。由於肝細胞發炎，不能攝取血中的間接膽紅素加以處理使其變成直接膽紅素，加之肝細胞內溶酶體釋出β-葡萄糖醛酸酶，使已結合的膽紅素可部分重新分解成間接膽紅素返回血中，使血中間接膽紅素增高，如超過2.0mg% ，則鞏膜、皮膚黃染。由於間接膽紅素較難通過毛細血管壁，此時透過表皮組織觀察皮膚色澤鮮黃如桔色，似屬於中醫學所說的「陽黃」類，治療原則以清熱解毒利濕為主。如常用的茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃)，其中茵陳含葉酸，對於肝有好處，茵陳主要增加膽汁分泌，有退黃作用；梔子有利膽作用，可降血中膽紅素；大黃有促進腸蠕動，不利糞(尿)膽素原的重吸收，而減少肝腸循環。
「陰黃」為濕從寒化。所謂「寒」為機體功能代謝活動過度減退所造成，使濕盛陽微，寒濕郁滯脾胃，陽氣不振，膽液不循常道而外溢。發病慢，病程長，似屬阻塞性黃疸。由於經肝臟處理的直接膽紅素不能經膽道排入腸腔而返流入血，此時血中以直接膽紅素增高為主。直接膽紅素易透過毛細血管壁，初期組織黃染較深，為「陽黃」。隨著病程延長，血中直接膽紅素持續增高，黃疸進行性加深，在組織中的膽紅素可被氧化成膽綠素，皮膚色澤晦暗，則屬於中醫學所說的「陰黃」。治療原則以健脾和胃，溫化寒濕為主；若脾虛血虧，則健脾補益氣血。
可見，中醫學所描述的「陰黃」與「陽黃」分類，從病機、臨床表現到治療等均非常詳細。此處從黃疸發生以間接膽紅素增高為主還是以直接膽紅素高為主，以及造成黃疸的原因，與「陰黃」和「陽黃」作一聯系，以助進一步研究。但必須指出，「陰黃」與「陽黃」是病變發展過程中不同階段的表現，是可以互相轉化的。

黃疸是怎麼回事，什麼情況下會出現黃疸？
臨床上把皮膚、鞏膜和小便黃染稱為「黃疸」，這是由於血液中的膽紅素（包括間接膽紅素和直接膽紅素）含量增多引起的。因為膽紅素的顏色是黃的，所以會出現黃疸。那麼，什麼情況下血中膽紅素會增多呢？首先讓我們復習一下膽紅素在人體內的正常代謝過程：人體血液中紅細胞的平均壽命為120天，它們衰老死亡後，其所含的血紅蛋白就會變成間接膽紅素；間接膽紅素被肝臟攝取，加工後就變成直接膽紅素；直接膽紅素由肝臟經膽管做為膽汁的重要組成部分排至膽囊，進食時再由膽囊排至小腸，幫助食物消化吸收；進入大腸後形成尿膽原、尿膽素而排出體外。尿膽素呈黃色，因此大便亦發黃。大腸中的部分尿膽原可被吸收到血液中（稱為腸-肝循環），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿膽原、尿膽素。因此 ①如果紅細胞破壞太多，血中的間接膽紅素就會增加，從而引起「溶血性黃疸」。②如果肝臟有病，不能攝取、加工間接膽紅素,則間接膽紅素也會增加；且肝臟有病時，在肝內已經形成的直接膽紅素不能排至膽道，則會逆流到血液中，使血液中的直接膽紅素增多，發生「肝細胞性黃疸」。③如果膽道有梗阻，直接膽紅素排不到腸道中，血中的直接膽紅素也會增加，引起「阻塞性黃疸」。
臨床上遇到一個黃疸病人，首先要弄清病人是否有黃疸，再判斷黃疸的程度如何，進一步明確黃疸的性質，最可靠的方法就是檢測血清中膽紅素的含量。當膽紅素含量超過正常值時，表明有黃疸存在，血中膽紅素含量越高，就表明黃疸越重。

黃疸有哪幾種類型，各有何特點？
根據發病機理，黃疸可分為以下三個類型。
(1)溶血性黃疸：由於紅細胞在短時間內大量破壞，釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現黃疸。血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主。如新生兒黃疸、惡性瘧疾或因輸血不當引起的黃疸，都屬於這一類。後者可有寒戰、發熱、頭痛、肌肉酸痛、惡心嘔吐等症狀，尿呈醬油色，有血紅蛋白尿，但尿中無膽紅素。
(2)肝細胞性黃疸：由於肝細胞廣泛損害，處理膽紅素的能力下降，結果造成間接膽紅素在血中堆積；同時由於膽汁排泄受阻，致使血流中直接膽紅素也增加。由於血中間接、直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黃疸屬於這類。
(3)阻塞性黃疸：膽汁排泄發生梗阻（可因肝內或肝外病變所致，常見為膽道梗阻），膽中的直接膽紅素反流入血而出現黃疸。在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加，尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失。由於膽紅素等膽類物質在體內瀦留，可引起皮膚瘙癢與心動過緩。膽石症、腫瘤等壓迫膽道導致的黃疸屬於這類。

為什麼肝炎患者出現黃疸時皮膚、鞏膜和小便發黃而唾液卻不發黃呢？
肝炎患者血清膽紅素超過34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮膚、粘膜出現黃疸。臨床上黃疸首先出現於眼結膜及鞏膜，其次是口腔的硬軟齶和粘膜。膽紅素是一種黃染的色素，需要和蛋白質結合才能較持久地使體液、組織和臟器染黃。由於膽紅素和含彈性硬蛋白的組織結合最緊密，因此鞏膜、血管、韌帶、瞼板和皮膚等一旦被染黃，消退較緩慢。而唾液、腦脊液由於含蛋白量極少，膽紅素與蛋白結合的量也極少，所以黃疸病人的唾液和腦脊液能夠保持原有的顏色而不被染黃。小便發黃是由於部分膽紅素要經過腎臟排泄而隨小便排出的結果。

您的總膽紅素確實偏高，但是不要氣餒，沒什麼大不了的，我認為，每天有一個好的心情，是你現在最好的治療。常規的東西你看看下面的，對你是很有幫助的，看你目前必須學會控制好自己的情緒，控制好你的交際，能不喝酒盡量不喝為好.有兩句話你要 記住，久怒傷肝，久醉也傷肝》》》
你這種屬於肝功能正常，（每3個月復查肝功能1次，持續2－3年）正常，稱之為「穩定的小三陽」，傳染性低。
小三陽患者的情況並不比大三陽簡單；應根據具體情況進行綜合分析。乙肝小三陽應檢查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能異常，說明病毒復制，傳染性強，應該採取以抗病毒為主的綜合治療。目前治療乙肝比較有效的葯物有α-干擾素、日達仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但這種治療結果大都限於HBVDNA陰轉及減少纖維化，而對其它抗原（包括抗體HBcIgG,IgM）的進一步陰轉影響不大。少數抗-HBe陽性的慢活肝，沒有病毒復制證據，可能病毒已清除，但自身免疫反應持續發展。本類病人對抗病毒治療及免疫抑制治療均可能無效。

如果乙肝兩對半為小三陽，HBV-DAN（應採用PCR及斑點法同時檢測；最好經肝活檢證實））為（-）且肝功能、B超及AFP等均長期正常，則說明病毒已清除，無傳染性，只所以乙肝三系仍表現為小三陽狀態，可能是因為機體免疫系統的記憶性延續（有如癒合後的傷口留下的疤痕一樣），這種延續甚至會持續終生。所以已無需隔離與治療；因為目前尚無可在此類小三陽基礎上進一步治療乙肝的公認的而有效的葯物；一味追求轉陰而服用大量治療性中西葯物只會增加肝臟負擔甚或招致不良後果。這類乙肝小三陽患者是可以結婚、生育與健康人一樣生活、工作和學習的，所謂減少壽命一說是毫無科學根據的。鑒於此類型小三陽患者病毒雖已清除但體內可能存在著乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均為陰性則應盡早注射乙肝疫苗，以期產生抗體[HBsAb]後再結婚、生育為妥。此前性生活男方應使用避孕套為上。生育後嬰兒應在醫生指導下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。

患者需繼續注意自我保護及定期復查，以期病毒不能復制，爭取完全康復。乙型肝炎病人「三分治七分養」，要有良好的生活習慣，起居有規律，適當的身心鍛練，保持樂觀的情緒，不吃霉變食物，飲食應清淡，並應富有維生素及蛋白質等，這樣可以增強體質，提高機體的免疫力，防止肝硬化及肝癌的發生.
你要記住以下幾點:
1． 充足的蛋白質
肝臟的主要功能之一，是合成與分泌血漿白蛋白。正常人每天約合成10～16g血漿白蛋白，分泌到血液循環中，發揮重要功能。肝臟疾患時，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和葯物中毒等，均引起肝細胞合成與分泌蛋白質的過程異常，使血漿白蛋白水平降低，進而影響人體各組織器官的修復和功能。

正常人白蛋白的半衰期為20～60天。有試驗證明：即使白蛋白產生完全停止，在8天以後，血漿白蛋白的濃度僅降低25%。因此急性肝損傷時(包括急性病毒性肝炎)，血漿白蛋白水平下降不明顯。但慢性肝損傷時(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天僅能合成3.5～5.9g血漿白蛋白。因此，必須提供豐富的外源性白蛋白，才能彌補肝組織修復和功能，改善對白蛋白的需要。一般認為，每天至少提供蛋白質1.5～2g/kg。但不能無節制地攝入蛋白質。因為食物中的蛋白質可經腸道細菌分解產生氨和其他有害物質，誘發和加重肝性腦病。所以肝硬化伴有肝性腦病的病人，應嚴格限制蛋白質的攝取，待病人清醒後，每天給予蛋白質0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。動物蛋白以乳製品為佳，因乳製品產氨最少，蛋類次之，肉類較多。目前推廣應用植物蛋白來代替動物蛋白，這樣每日攝入量可增加到40～80g。植物蛋白的優點：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纖維素豐富，能調整腸道菌叢對氮質代謝作用，促進腸蠕動；(3)植物蛋白質中某種氨基酸有降低氨生成的潛在作用。

2 適度的碳水化合物(糖類)

糖類的主要功能是供給生命活動所需要的能量。眾所周知，1g糖在體內完全分解氧化，和產生4.1千卡熱能。人體所需要的熱能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症狀明顯，進食甚少時，可給予一些高糖食品，甚者可靜脈輸入10%的葡萄糖溶液，以保證病人日常生活所需要的熱能。同時肝臟可以將消化道吸收來的葡萄糖轉變成糖原，豐富的肝糖原能促進肝細胞的修復和再生，並能增強對感染和毒素的抵抗能力。但不易過多攝入糖類。因攝入糖類在滿足了合成糖原和其他需要之後，多餘的糖類將在肝內合成脂肪，貯存於肝臟。若貯存量過多，則可能造成脂肪肝。另外，糖類攝入過多，可能導致胰腺β細胞負荷過重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要來源為谷類、薯類和豆類。

3 適量脂肪
肝臟是脂類消化、吸收、分解、合成和轉運的重要器官。肝功能障礙時，膽汁的合成、分泌減少，對脂肪消化不良，出現厭油膩等症狀。攝入脂肪過多時，尚可出現脂肪瀉。故應限制脂肪攝入，尤其在肝炎的急性發作期。但入攝入過少則又影響食慾和脂溶性維生素A、D、K、E和β-胡蘿卜素的吸收，所以又必須予以適量的脂肪。每天40～50g，占總熱量的25～30%。要盡是少進食動物脂肪，應以植物脂肪為主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不飽和脂肪酸較多，如亞油酸、亞麻油酸和花生油酸。這些不飽和脂肪酸不能在體內合成，必須由食物供給，故稱必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸時，高密度脂蛋白合成減少，肝內脂肪外運受阻，易形成脂肪肝。
4 充足的維生素
維生素是維持人體正常生命過程所必需的低分子化合物。它們既不是構成組織的原料也不能供給能量，但卻是人體不可缺少的一類物質，在物質代謝中有很重要的作用。如維生素B1能抑制膽鹼酯酶，減少乙醯膽鹼水解，增加胃腸蠕動和腺體分泌，有助於改善食慾和消化功能。維生素C能促進糖原合成，增進機體免疫力，並有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人應常規服用維生素B1和C。維生素E是強有力的抗氧化劑，有防止不飽和脂肪酸的過氧化，及保護肝細胞膜與肝細胞內微器膜系統的作用。維生素K是肝臟合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物質。大多數維生素不能在體內合成，必須由食物提供。病毒性肝炎時，對維生素需求的增加主要有兩個方面的原因：(1)病人由於消化不良，食慾銳減，攝入維生素量不足；(2)感染發熱等對維生素消耗增加，同時需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活動時，必須從體外提供豐富的維生素，包括從食物中獲取維生素。

維生素C廣泛存在於新鮮水果和綠葉蔬菜中，由於蕃茄、桔子和鮮棗中含量豐富。維生素B1主要存在於米糠、麥麩、黃豆、酵母和瘦肉等食物中。維生素E在植物油中如麥胚油、棉籽油和大豆油中含量豐富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黃中含量亦多。維生素K1在綠葉植物中，如苜蓿、菠菜等及動物肝中含量較豐富。維生素K2是細菌代謝產物。人體腸道細菌能夠合成。
5 嚴禁飲酒
飲酒後攝入的乙醇80%經胃和小腸吸收，90～98%在肝臟被氧化成乙醛，乙醇和乙醛對肝臟均具有損傷作用，可引起一系列的代謝變化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪瀉和高血脂症，加劇了肝臟的代謝紊亂，加重了肝細胞病變，進而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人體細胞免疫功能低下，影響病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病遷延不愈，發展成慢性肝炎和肝炎後肝硬化。酒精還可能是一種輔助致癌物質，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能導致肝細胞癌。因此病毒性肝炎應禁止飲酒。

2．適當的休息和適度的活動
肝炎病人肝功能發生障礙時，血中膽鹼酯酶水平下降，引起神經肌肉生理功能紊亂。糖代謝紊亂使乳酸轉為肝糖原的過程遲緩，又造成乳酸堆積，因此病人常伴有乏力，精神不振和雙下肢酸軟沉重等症狀。病人常因此減少活動，則又可導致腹脹和便秘等。故應根據病情安排病人的起居活動。在肝炎症狀明顯期，應以卧床休息為主，特別是有黃疸的病人更應注意。卧床時間一般要持續到症狀和黃疸明顯消退(血清膽紅素＜20～30μmol/L)，方可起床活動。起初可在室內散步等，以後可隨症狀和肝功能的改善及體力的恢復，逐漸增加活動范圍和時間。活動量的控制，一般認為以活動後不覺疲勞為度。卧床休息的目的，不僅是能減少體力和熱量的消耗，還可以減輕因活動後糖原過多分解、蛋白質分解及乳酸形成而增加的肝臟負擔。同時卧床時肝血流量明顯增加，提高了對肝臟的供氧和營養，利於肝組織損傷的修復。然而，不能過分強調卧床休息。若活動太少，又營養過度，可使體重持續增加，則有形成脂肪肝的可能。
祝你早日康復! 你要知道，好的心情可敵萬病 ！~

Ⅶ 癌症真的是不治之症嗎

對於癌症能不能治好，關鍵是看癌症的病理類型以及癌症的具體分期。如果是早期的癌症，比如乳腺癌、肺癌、結直腸癌早期，能夠通過手術切除的方法將腫瘤根治性切除，這個時候癌症可以治癒。有些腫瘤如血液系統當中的多發性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病等病理類型，通過化療的方法或者免疫加化療的方法，也可以治癒。有些癌症到了晚期，比如乳腺癌、肝癌、胰腺癌等晚期，沒有辦法實施手術的情況下沒有辦法治癒，這個時候生存期很短，預後也很差，所以癌症能不能治好關鍵是看病理類型及分期。

Ⅷ 仙人掌的觀察記錄卡

仙人掌的全身呈墨綠色，走近細察，你會發現它那橢圓形的厚厚的莖片上長著一簇簇白色的小刺。這小刺就是它的葉子，如果扎著了你，那你可得「哎喲」一陣子了。這可能是它保護自己的一種武器吧。別看仙人掌外表很醜，可它開的話賽過白牡丹，好像在裝飾自己。一朵朵潔白如玉的小花還發出陣陣清香，真讓人不由得想摘下一朵來。可這時的小刺就會提醒你「只許觀賞，不許動手！」仙人掌的花期雖然非常短，只有一天花就凋謝了，但它的生命非常旺盛。無論「赤日炎炎似火燒」的夏天，只要把它栽在土裡，幾天放在那兒沒人關都沒事，即便是「天寒地凍雪花飄」的冬天，它照樣不變色，頑強地生長著。仙人球是仙人掌仙人球是仙人掌類植物呈球狀種類的總稱，不僅品種繁多復雜，而且造型別致，多姿多彩，是百花園中一顆明珠。若講究品位而言，大可種養一些「金琥」、「緋牡丹」、「龍王球」、「月宮殿」等一類的仙人球。不過，那一些普普通通的仙人球也很有「味道」，它們習性強健，容易栽培，花盆、泥盆、瓷盆、紫砂盆、塑盆都可以用，肥料也就是用草木灰、淘米水和酸奶的殘漬等利用物。希望大家可別小看了仙人球，雖然品種普通平凡，但開出的花依然美麗，不會令人失望。不過，令人感嘆的並不是仙人球美麗的花季，而是它大球生小球的繁殖期，看著那些吸附在母體身上的小球漸漸由小變大，深沉的母愛同樣讓人感慨萬分。到了瓜熟蒂落時，這些仔球會脫離母體獨自去開辟自己的天地，雖然是悄無聲息，但對那些喜歡養植仙人球的人來說，當然不會對這一切熟視無睹（只是我愚鈍，無法描繪它們罷了）。一幅橫聯是這樣描繪的：生仔落地球。我覺得不僅栩栩如生，而且一語雙關，充滿妙趣。哈哈，其實仙人掌的品種還有很多，不過在這里我不可以一一介紹了！仙人掌渾身是寶，用途廣泛，它的嫩莖可做蔬菜食用，加工成50多種仙人掌菜餚。仙人掌的莖片可以加工成片劑，膠囊、飲料等保健食品。根據中國醫學科學院葯用植物研究所研究結果表明，仙人掌含有豐富的礦物質、蛋白質、纖維素和鈣、磷、鐵、維生素C、維生素B，能幫助消除人體內多餘的膽固醇，起到降低血糖、降低血脂、降血壓之功效，有清熱解毒，排毒生肌，行氣活血等保健作用。種植食用型仙人掌生產成本低，不需農葯和化肥，無污染，屬於綠色有機食品。仙人掌能在沒有水，沒有花草樹木的沙漠之中生長，這是為什麼？帶著強烈的慾望，我認真探究著仙人掌能在沙漠中成長的「秘密武器」。我翻閱網路全書，知道了為什麼在一向被稱為「不毛之地」的沙漠里，仙人掌卻能夠傲然生存，繁衍不息：仙人掌在乾旱的環境中，葉退化成針狀，以減少水分的蒸發；莖肥厚多汁，有發達的薄壁組織細胞貯藏豐富的水分；莖的表皮有厚而硬的蠟質作為保護層，或生有密集的絨毛，保護它不受強光的照射，降低水分蒸發。仙人掌的根分支多，根系龐大，能吸收降落不多的雨水。一遇降雨，它就會在表土層長出許多新根，大量吸水。它的大根有很厚的木栓組織保護，能在灼熱的沙石上生活而不至於乾死。有人實驗，6年不給仙人掌澆水，它還頑強的生活著。據說一些大仙人掌的壽命可達數百年。世界上最大的仙人掌，高達15—18米，直徑30—60厘米，重10餘噸，裡面可以貯藏上千公斤的水。行人口渴了，就可以隨時挖取多汁的莖肉解渴。除此之外，我還調查到：食用仙人掌不僅營養豐富，而且具有較高的葯用價值，可加工成多種保健品，還是製作罐頭、飲料、釀酒的上等原料。食用仙人掌的吃法很多可採用煎、炒、炸、煮、涼拌等多種烹制方法。它在歐洲、非洲的許多國家及日本頗受青睞。一般都說仙人掌植物的刺是仙人掌植物為抵抗乾旱，減少水份蒸發，而由葉片退化而成。此學說顯然是錯誤的。觀察仙人掌植物的原始種之一的有葉的葉仙人掌（Pereskia aculeata）,葉和刺都是它的器官，葉生於刺的下邊。當葉脫落後，脫葉處不再長出新葉，而刺卻不脫落。二年生以上的枝條上只有刺無葉。掌狀的仙人掌新發的掌上,葉進化成粗短的針刺狀葉亦長在刺下邊。當掌長得比較厚實(一般新掌長出一個多月)時,粗短的針刺狀葉就發黃脫落,在掌上只剩下刺.由此知葉和刺是仙人掌植物的兩個不同的器官,刺非葉退化而成.刺是仙人掌植物防動物吞食的自衛武器。仙人掌的刺有保護自己和幫助繁衍後代的作用，所以一般都有刺。但也有一些種類沒有刺的，，如星球、烏羽玉、龜甲牡丹等，但它們也有刺座。還有一些種類小時侯有刺，長大後就脫落，更有的幼時無刺，到老齡植株時刺卻長出來了。

Ⅸ 幫我解釋一下有關肺癌的病理報告

肺癌的發病率和死亡率正在迅速上升，這是一個世界性趨勢，很多發達國家中肺癌占男性常見惡性腫瘤的第一位，占女性常見惡性腫瘤的第二三位。吸煙、被動吸煙、環境污染尤其是大氣污染是促成這一嚴峻現實的罪魁禍首，卻又都 是一個長期得不到解決的老大難問題。今年的5月31日是第20個世界無煙日，可是無煙的日子仍然遙不可及，吸煙已被公認為引起肺癌的最重要的致癌因素。另一流行病學趨勢就是肺癌組織學類型在男女性別中的顯著變化。鱗癌的發病度在男性中占的比例大幅度下降（導致肺腺癌的比例相應增加），腺癌的發病率在女性中繼續增長。肺癌嚴重危害人民健康，威脅人民的生命，但是迄今為止肺癌的治療效果十分令人不滿。 半個世紀以來世界各國肺癌的發病率和死亡率都有明顯增高的趨勢。其早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血等呼吸道症狀，病情進展迅速與細胞生物活性有關。本病多在40歲以上發病，發病年齡高峰在60－79歲之間。男女患病率為2.3:1左右。

【肺癌的成因】

大致分為以下幾種

■⑴ 吸煙已被公認為引起肺癌的最重要的致癌因素。在歐美各國，肺癌的發生歸因於吸煙的危險度在90%左右。80年代，上海市區男性肺癌歸因於吸煙的危險度在70%~80%；女性肺癌約30%歸因於吸煙與被動吸煙。吸香煙者的危險性比吸雪茄或煙斗者高，也比吸竹筒水煙和長竿煙袋者高。吸不帶過濾嘴煙或高焦油煙的危險性比吸過濾嘴煙或低焦油煙者高。開始吸煙的年齡是一個重要的影響因素，開始吸煙的年齡越早，患肺癌的危險越大。煙齡60年者的肺癌死亡率要比煙齡20年者高出100倍左右。香煙點燃後產生的煙霧中，含有3000多種有毒化學物質，其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在於煙焦油中的多種致癌物質、放射性同位素，以及重金屬元素等。煙草燃燒所產生的致癌物質有苯並芘、亞硝胺、β-萘胺、鎘、放射性釙等。還有酚化合物等促癌物質。不吸煙的婦女因丈夫吸煙所致被動吸煙患肺癌的死亡率，要比丈夫不吸煙的婦女（無被動吸煙）高1~2倍。吸煙與職業的或環境的致癌因素同時對人起致癌作用時，其結果比單獨因素所起的致癌作用相加還要大，稱協同作用。吸煙與飲酒也起協同致癌作用。如果每天平均吸煙20支，吸了20年的煙民患肺癌的危險性比不吸煙者高20倍。年齡小於20歲即開始吸煙者，死於肺癌的人數比不吸煙者高28倍。

■⑵ 職業性致肺癌因素：在70年代，我國有些工業城市，在工廠集中的地區，肺癌的發病率和死亡率特高，當時有的城市已居各種惡性腫瘤的首位。目前認為與下列物質接觸的職業與肺癌的發生有關：石棉、砷化合物、鉻化合物、鎳化合物、二氯甲醚、電離輻射、芥子氣以及煤煙、焦油和石油中的多環芳烴類。被懷疑與肺癌發生有關的因素有：鈹、鎘、鉛、氯乙烯、丙烯睛、氯甲苯、硫代甲烷、玻璃纖維、矽塵、滑石粉、甲醛等，以及鑄造、橡膠生產、電焊、建築、油漆、某些農葯生產和應用、石油提煉等職業。例如石棉工人死於肺癌者7倍於一般人群，而石棉工人中吸煙者患肺癌的危險性是一般人群的50~90倍，這是吸煙與石棉起協同作用所致。

■⑶ 大氣污染等環境污染：工業的廢氣如果處理不當，可污染廠礦內外的環境和大氣。此外城市中每天燃燒的大量煤、柴油、汽油以及柏油馬路的鋪設和機動車輛的使用，均可導致居民密集區空氣的污染。令人不安的是環境污染仍是導致城鄉居民疾病與死亡的重要原因之一。一般城市中的肺癌發病有10%以上是由大氣污染引起的。廚房內的油煙和煤煙污染，是引起不吸煙婦女患肺癌的原因之一。近年來，室內裝修所用石材、油漆、地板膠、塑料飾物、粘合劑等帶來了室內污染。

■⑷室內氡污染：氡是一種放射性物質，廣泛的存在於自然界的土壤、岩石、建築材料中。它是鈾、鐳經衰變而成的產物。氡的同位素及其衰變產物被稱為氡子體。只要是有氡的地方就會伴存著子體，氡及其子體危害人的健康。氡可通過地基、建築物的縫隙、建築材料結合處、管道入室部位松動處進入室內，建築材料中也可能有氡逸入室內。我國制定的室內空氣中氡濃度標准為100貝克/立方米。1994年以來，我國調查了14個城市的1524寫字樓和居室，發現氡含量超標者佔6.8%，最高達596貝克/立方米。1990年，北京的地下室監測，有2.5%室內氡濃度超過200貝克/立方米。國際上認為暴露於300~500貝克/立方米氡濃度下的人群，其肺癌的死亡率是正常暴露水平下人群的2倍。有研究估計美國每年約有2.4萬名氡致癌病例。認為在美國氡的危害是僅次於吸煙的第二大致肺癌因素。世界衛生組織推算在各國所有的肺癌患者中，有5%~15%是室內氡暴露造成的。

■肺癌的其它危險因素：肺部既往疾病，如肺結核、肺炎、慢性支氣管炎、肺氣腫等，但比起上述四方面因素，既往疾病史所發生的作用是較小的。某肺癌高發區居民血內硒的含量偏低。國內外研究證明，一定量的硒對於癌症有抑制與預防作用。

■在內外因素的影響下，人體內癌基因與抑癌基因的多基因突變，使細胞多階段受損和修復錯誤，最後引起癌變。已知癌基因ras、 myc、Rb 等和抑癌基因p53與肺癌的發生有關。 居民接觸環境中致肺癌因素後，大多數人有一個較長的潛伏期，約20年~30年以上。醫師們常用吸煙指數達400以上便進入了患肺癌的高危險期。吸煙指數=每天平均吸煙支數×吸煙年數，舉例說，某人25歲開始吸煙，平均每天吸20支煙，吸了20年，（20支×20年=400），到45歲的時候便進入了患肺癌的高危險期。早期肺癌往往沒有明顯的、特殊的症狀。常見的早期症狀是咳嗽，多為刺激性乾咳，與慢性吸煙性咳嗽相似，引不起患者重視。癌瘤在肺內逐漸長大。

【臨床表現】

最常的肺內症狀按發生頻率為：①咳嗽，多數為乾咳，無痰或少痰，占各種症狀的67%～87%。以咳嗽為始發症狀的佔全體病例的55%～68.4%。②咯血，出現於31.6%～58.5% 的病例中，多數為間斷發作，痰中帶血絲或血點，大咯血少見。以此為始發症狀的占病例總數1/3。一般人對痰中帶血還是重視的，是促使病人就醫的主要原因之一，醫生務必小心診斷，X線、痰脫落細胞學以及必要時纖維支氣管鏡檢等都屬常規檢查，切勿掉以輕心。③胸痛占病例中的34.2%～62%，多數為隱痛，24%的病例以此症狀開始。如果疼痛劇烈應考慮胸膜種植肋骨受侵等可能。④氣短，出現在10%～50%的病例中，約6.6%的病人以氣短開始，原因早期系腫物堵塞支氣管造成肺段或肺葉不張，經過短期適應氣短可能減輕緩解。如氣管嚴重則提示胸腔或心包腔積液、氣管或隆突受壓或病變有廣泛肺轉移，病程已晚。⑤發熱，出現在6.6%～39%病例中，以此為始發的佔21.2%。常為低熱。原因是腫瘤阻塞支氣管造成堵塞部遠端節段、葉甚至全肺不張。如繼發感染，也可發熱不退。這種阻塞性肺炎，有時X線表現如大葉肺炎，消炎治療有時也能見效，病肺復張因而誤診為單純肺炎。但往往隔些時候，在原來部位炎症復燃。節段性炎症反復出現於肺的某一固定部位，應提醒醫務人員警惕此種炎症乃是表象，由腫瘤阻塞支氣管腔的本質引起。

肺癌病人出現劇烈胸痛，聲嘶，上腔靜脈受壓綜合征，臂叢神經、交感神經、膈神經受侵疼痛麻痹，食管受壓產生吞咽困難，心包填塞，劇烈骨痛，頭痛，肝區疼痛等皆屬腫瘤侵及各該臟器造成損害所致，均屬晚期症狀。

【診斷】

■1.X線診斷 為診斷肺癌最常用之手段，其陽性檢出率可達90%以上。包括透視、平片、體層、胸部計算機輔助體層（CT）、磁共振（MRI）、支氣管造影等多種方法。由於CT具有高分辨能力，因而被迅速推廣使用。過去曾經採用的支氣管造影、肺動脈造影等已漸被其代替。臨床實踐中的原則是按上述排列次序由簡而繁、由費用少到費用多地進行檢查。CT的廣泛應用始於70年代，它在了解病變之位置、與周圍臟器之關系，胸膜小種植或少量積液、節段性肺不張、縱隔各組淋巴結腫大、肺仙微小轉移灶等方面優於普通胸片，但也有其局限性。因為腫大淋巴結並不一定等於轉移，經常遇見炎性淋巴結腫大直徑超過1.5cm，癌性轉移淋巴結小於0.5cm者，故對單個腫大淋巴結只能存疑不能據以為手術禁忌。當然已經融合成團時則應該確診為轉移所致。普通胸片顯示之病灶比較大（比實際體積略有放大，可以比較清楚地顯示其密度、邊界、胸膜改變、中心液化等改變，故一定先照平片，有弄不清楚處再作胸部CT。腹部CT對於觀察腹內諸臟器如肝、腎、腎上腺等有無轉移非常有幫助。

肺癌較早期的X線表現不①孤立性球形陰影或不規則小片浸潤；②透視下深吸吸氣時單側性通氣差，縱隔輕度移向患側；③呼氣相時出現局限性肺氣腫；④深呼吸時出現縱隔擺動；⑤如肺癌進展堵塞段或葉支氣管，則堵塞部遠端氣體逐漸吸收出現節段不張，這種不張部如並發感染則形成肺炎或肺膿腫。普通體層片除更清晰地觀察腫物外形、密度、部位、肺門及縱隔淋巴結腫大情況外，還可了解較大支氣管（肺段以上）的阻斷、狹窄、外壓、管內腫物等情況。

較晚期肺癌可見：肺野或肺門巨大腫物結節，分葉狀，密度一般均勻，邊緣有毛刺，有時中心液化，出現厚壁、偏心、內壁凹凸不平的空洞。當腫物堵塞葉或總支氣管出現肺葉或全肺不張，胸膜受累時可見大量胸液，胸壁受侵進可見肋骨破壞。

肺泡細胞癌也稱細支氣管癌，較少見，且較多見於女性，孤立型常呈小片浸潤，緩慢增長仍易誤診為結核，但仔細追隨觀察極可發現陰影持續增長，不管過程多慢，這一點仍是診斷肺癌的重要依據，切切不要因為生長遲移瘤或粟粒型肺結核難以鑒別。

■2.纖維支氣管鏡檢查 陽性檢出率達60%～80%，通過光學纖維的照明放大圖像使其陽性檢出率遠優於硬氣管鏡。檢查時注意聲帶活支度、隆凸的外形及移動度以及各級（一般達4～5級）支氣管口的改變如腫物、狹窄、潰瘍等，並進行塗刷細胞學，咬取活檢，局部灌洗等。這種檢查，一般比較完全，也有報告9%～29%活檢後並發出血。遇見疑似類癌並直觀血運豐富的腫瘤應謹慎從事，最好避免活檢創傷。

■3.痰脫落細胞學檢查 簡便易行，但陽性檢出率不過50%～80%，且存在1%～2%的假陽性。此方法適合於在高危人群中進行確診。為了提高檢出率，從咯痰起始就要重視，首先教會病人從肺的「深」部咳出真正痰液，不是僅僅是唾液口水，必要時用葯物刺激引痰。其次要在痰液新鮮時就挑樣塗片固定，然後染色讀片。

■4.經皮肺穿刺 適應於外周型病變且由於種種原因不適於開胸病例，其他方法又未能確立組織學診斷，內科多用。胸外科因具備胸腔鏡檢、開胸探查等手段，應用較少。目前傾向用細針，操作較安全，並發症較少。陽性率在惡性腫瘤中為74%～96%，良性腫瘤則較低50%～74%。並發症有氣胸20%～35%（其中約1/4需處理），小量咯血3%，發熱1.3%，空氣栓塞0.5%，針道種植0.02%～。

■5.縱隔鏡檢查 1954年Harken等首先施行縱隔鏡檢查術，1959年Carlens等進一步完善技術，為現代縱隔鏡檢查術奠定基礎。在胸骨上凹部作橫切口，鈍性分離頸前軟組織到達氣管前間隙，鈍性游離出氣管前通道，置入觀察鏡緩慢通過無名動脈之後方，觀察氣管旁，氣管支氣管角及隆突下等部們的腫大淋巴結，先用細長針試行抽吸證明不是血管後，用特製活檢鉗解剖剝取得活組織。綜合大組病例部的陽性率39%。另有作者報道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者報告假陰性率達8%。這多半是由於轉移淋巴結處於縱隔鏡可抵達 觀察的范圍之外。目前比較趨於一致的看法是當CT可見氣管前、旁及隆突下等（2、4、7)組淋巴結腫大時應行縱隔鏡檢查。操作在全麻下進行，約有0.04%的死亡率，1.2%發生並發症。並發症包括氣胸、喉返神經麻痹、出血、發熱等。

■6.磁共振成像（MRI） 是新於CT的影像診斷技術，在肺癌的診斷和定期中它能更清晰地顯示中心型腫瘤與周圍臟器血管的關系，它無需造影劑，藉助於流空現象，能良好地顯示出大血管的解剖，從而判斷腫瘤是否侵犯了血管或壓迫包繞血管，如超過周徑的1/2，切除有困難，如超過周徑的3/4則不必手術檢查。腫瘤外侵及軟組織時MRI也能清晰顯示。

■7.骨顯像或發射型計算機體層（ECT） 由於骨病灶部血流增加，成骨活躍和新陳代謝旺盛，親骨的99mTc-MDP（二甲基二磷酸）在骨病灶部位出現濃聚，它比普通X線片提早3～6個月發現病灶，故骨顯像可以較早地發現骨轉移灶。如病變已達中期骨病灶部脫鈣達其含量的30%～50%以上，X線片與骨顯像都有陽性發現，如病灶部成骨反應靜止，代謝不活躍，則骨顯像為陰性X線片為陽性，二者互補，可以提高診斷度。

■8.正電子計算機體層（PET） 應用2[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正電子發射體層像（PET）可以發現意料不到的胸外轉移灶。胸外轉移病例中無假陽性率，但是在縱隔內肉芽腫或其它炎性淋巴結病變中PET檢查有假陽性發現。這此病例需經細胞學或活檢證實。但是無疑PET能夠使術前定期更為精確。

【肺癌的綜合治療 】

■術前放療

其理論依據為：①清除手術區域以外的亞臨床病變，如縱隔內的微小轉移灶；②減小腫瘤體積以及與相鄰結構組織間之浸潤，增加榀資解剖的組織平面；③削弱腫瘤細胞的活力，減少局部種植和遠處轉移之可能。其預期的益處是提高切除率和遠期生存率。但是臨床實踐結果事與願違，上述兩目的皆未達到。所以術前放療綜合手術可以說沒有使病人受益，臨床上已不全為常規採用。

■術中放療

醫用放射性同位素（125I，222Rn）植入開胸控查不能切除的腫瘤中，取得滿意的療效，已由美國Sloan Kettering紀念醫院的Hilaris BS等醫師報道。一組105例中，死亡率5%（52/105），兩種同位素比較125I的腫物影消失率與局部控制率均優於222Rn。這種術中放療的綜合9組包括2128例的隨機試驗結果。表明術後放療對生存率有重要損害，其風險率為1.21(95%可靠間距1.08～1.34），這21%的死亡風險相對增加，相當於對2年生存率產生7%的損害，使其從55%減到48%。這種有害性，在Ⅰ～Ⅱ期N0N1病例中表現尤為突出。在Ⅲ期N2病人中的破壞作用不明顯，報告的結論是術後放療對根治切除的Ⅰ～Ⅱ期非小細胞肺癌的生存率有害無益，因此不宜常規採用。報告也提到放射劑量及放射計劃不影響結果，也就是說目前尚缺乏某一方案比其餘的損害都小的依據。作者建議今後只需在Ⅲ期N2病例中繼續試驗研究。因為術後放療在這些晚期病人中的作用。尚無定論，重復在早期非小細胞肺癌切除病例中作相同試驗已無意義。

■手術輔助術前、術後化療

1.術前輔助化療 70年代第一個實體瘤早期生殖細胞瘤應用化療取得顯著療效，化療後加用手術清除殘存病變的綜合治療使生存率得到驚人的提高。這事實開啟了腫瘤學家將生殖細胞瘤的治療模式移用於其他實體腫瘤的嘗試。多葯方案治療非小細胞和小細胞肺癌有效後，所謂「新輔助」方法的臨床試驗迅速展開。最早的新輔助方案由多倫多(Toronto)小組道德試用在少數小細胞肺癌病例。多葯術前化療繼以手術及術後鞏固性放療。回顧性對比此種綜合療法可以改善很早期小細胞肺癌的生存率。美國肺癌研究組及其他醫學中心將上經方法應用於非小細胞肺癌，多葯術前化療含有鉑化合物還加術前妄自尊大，對象是ⅢA病例。回顧性對比綜合治療改善了中數生存期及最終的生存率。隨著更多的有效葯物問世，單一誘導性化inction chemotherapy）的有效率達70%，CR達10%。回性對比發現凡是有效且期別變早的病例，與過去相同期別的單一外科治療病例比較其生存率均有提高。用誘導化療作為試驗組的隨機分組Ⅲ階段臨床試驗業已在3個小規模研究中取得結果。與單一手術組相比，其療效有顯著提高。

目前尚待解決的問題其一是在較早期臨床ⅠB期（T2N0M0及Ⅱ期（T1N1M0，T2N1M0及T3N0M0）中誘導化療綜合手術是否有效。其次誘導化療以多少個周期為適宜，目前尚無定論，可以肯定的是唯獨對化療有效，臨床TNM分期下移（變早）的病例能得益。如果多葯術前誘導的樂觀結果在設計周密的前瞻性臨床試驗中得到證實，將來大部分仍有根治切除可能的肺癌病例將接受此種多學科的綜合治療。

2.術後輔助化療 肺癌根治性切除術後輔助單葯的嘗試證明無效。用葯（環磷醯胺，甲氨蝶呤）組與對照組，5年生存相仿（環磷醯胺組24.9%，環磷醯胺+甲氨蝶呤組25.7%，對照組 23.5%），以後用CAMP及CAP聯合用葯方案證明在Ⅱ、Ⅲ期非小細胞肺癌中延長手術後的無瘤生存期。尚待解答的問題是誘導化療後，術後輔助化療有無好作用

■中醫配合治療

中醫認為本病是由於正氣內虛，邪毒犯肺所致。故治療上多以行氣活血，化痰軟堅或益氣養陰，化痰清熱為主。如，患者因放療及化療後瘀毒未清，瘀血與邪毒凝聚，結於肺臟，阻於氣道的話，則氣短、喘促、紫紺、胸部悶痛，肺失肅降則咳嗽不爽，熱傷於肺絡則痰中帶血。適宜使用第一種治療手法，行氣活血，化痰軟堅，「宣肺化瘀湯」治之。麻黃（9克）、甘草（10克）、魚腥草（30克）、地龍（18克）宣肺化痰，丹參（18克）、赤芍（18克）、紅花（10克）、全蟲（10克）、川足（3條）活血化瘀；夏枯草（30克）、炒山甲（10克）、牡蠣（30克）、海藻（18克）軟堅散結。若服葯後6~8劑後，氣短、胸痛明顯減輕，仍咳嗽、痰中有血絲、心煩、口乾、便結、舌紅、脈細數。為瘀毒漸除。陰虛痰毒之象顯露時。以「養陰救肺湯」治之。沙參（30克）、麥冬（18克）、生地（18克）、玄參（18克）、牡丹皮（12克）養陰清熱，川貝（15克）、瓜蔞（18克）化痰散結，魚腥草（30克）、夏枯草（30克）、川足（3條）、甘草（10克）清熱解毒抗癌。若是痰血未盡，可加田七末（3克沖服）、白芍（12克）以收斂止血。如果患者是因為肺癌手術切除後真元大傷，而導致氣陰兩虧，痰熱互結未消。適宜使用第二種治療手法，益氣養陰，化痰清熱，用生脈散合化痰解毒之品治之。黨參（30克）、沙參（18克）、黃芪（18克）、麥冬（18克）、五味子（18克）益氣養陰，山葯（18克）健脾補中，何首烏（18克）補血和陰，川貝（15克）、僵蠶（15克）化痰止咳，花粉（15克）、全蟲（10克）、魚腥草（30克）清熱解毒。

【治療的注意要點】

手術適應證

外科治療已被公認為治療肺癌的首選方法，根治性切除到目前為止是惟一有可能使肺癌病人獲得治癒從而恢復正常生活的治療手段。根據多年來積累的外科治療效果分析，以下幾條是肺癌的手術適應證：

■1.臨床分期為Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小細胞肺癌，也就是T級不>3，腫瘤僅僅侵及膈肌、胸壁、胸膜、心包、接近隆突伴有全肺不張時。淋巴結上限為N2，同側縱隔內有轉移，而尚未擴到更遠處時。M為0，尚無遠處轉移。

■2.小細胞肺癌的適應證要求更來即分期限於Ⅰ及Ⅱ期。至於手術中始確立的N2病變，如果尚能達到根治性切除，則不應放棄手術的努力。小細胞肺癌術後一分律輔助化療。

■3. 尚無細胞病理佐證的肺內陰影，根據病史、體檢、影像學等表現癌的可能性較良性病變為大時，應該勸說病人接受手術探查，如開胸後宏觀仍不能肯定性質可作快速病理或細胞學檢查。我們的觀點是對診斷不定的肺內塊影應該取比較積極的態度，盡早手術探查。術中快速檢查可以提供確切診斷以及手術切除范圍的可靠根據。即或是良性病變，予以局部切除范圍的可靠根據。即或是良性病變，予以局部切除，既去了病又去了病人的思想顧慮，也是無可非議的。

■4.雖然病期已經偏晚，T達到4級N達到3級，甚至M為1（如孤立的腦轉移時）則對於無法控制的肺內並發炎症高熱不退或肺不張影響到換氣功能產生血氧合低下時，為了減狀也可以施行姑息性手術，這已是萬不得已的例外情況。

手術禁忌證

肺癌的手術適應證已敘述如上，其手術禁忌證簡言之即是超出了上述適應證期別的那些情況，如各種T4腫瘤已經侵入縱隔及於心臟、大血管、氣管、食管、椎體、隆突或同一葉內另有結節，或有惡性胸液。N級別達到3，對側肺門，縱隔、鎖骨上、腋下等處淋巴結轉移。已有遠處轉移，達肝、骨腦、腎上腺等處，M為1時。病人有較嚴重的合並症如嚴重的肺部慢性感染、肺氣腫、通氣換氣功能低下、心功能不足、心衰、3個月以內的心絞痛發作史及或心肌梗死史，3個月以內的腦血管意外等。

圍手術期准備

從醫生診斷肺癌可能性並建議外科治療而病人又接受了醫生建議之時，外科治療工作的重要部分術前准備就應開始了。

呼吸道護理

肺癌病人多數為老年，因長期吸煙而有程度不等的慢性支氣管炎、肺氣腫等合並症。因此勸說病人戒煙是頭等重要的工作。一般曉以利害與手術之成敗相聯系，病人會合作而堅決不吸的。當病人已有老慢支，咳嗽有黃痰是或因腫瘤堵塞產生部分肺不張甚或阻塞性肺炎時，則應及早針對致病菌種的葯敏試驗給予相應的抗生素治療，力爭術前肺內炎症得到控制，體溫不超過37.5℃。除了全身應用抗生素，葯物霧化吸入的局部治療也能得到良好的治療效果。在有些病人肺結核感染的病人，術前應有兩周的足量聯合用葯抗癆的准備，以免術後機體免疫功能低下病人缺乏抗癆葯物保護而引起結核感染復燃或低散。

心理護理

為了增強心臟功能，手術前可適當給予能量合劑（葡萄糖、胰島素、氯化鉀、維生素C、輔酶A、肌酐等），保護心肌。如有水電解質紊亂應予以糾正，心律失常病人，視失常之種類而予以區別對待，房性室上性的心律不齊首先用洋地黃類葯物，如效果不明顯再換用奎尼丁或維拉帕米，室性早搏應用利多卡因。根據情況加用硝酸甘油類、丹參等擴張冠狀動脈的葯物，還要給予氧治療。為了增加心肺功能，可以指導病人進行登樓鍛煉，即令病人以中常速度爬樓梯，由少及多，逐漸增加負荷。一般如果病人能夠不停頓的步上三層樓，上來後呼吸不超過20/min，心跳不超過100/min，則病人大概能夠耐受肺葉切除手術。

肺通氣功能的測定

以下幾個指標為手術禁忌或需慎重考慮：①最大通氣量小於預計值的50%；②第一秒末努力呼氣量FEV1<1L；③血氣分析PO2<9.3kPa。當FEV1>2.5L時，病人應能承受全肺切除，FEV1在1～2.4L之間時，手術應慎重考慮。

【手術操作要點】

肺癌手術治療取得成功，主要依賴嚴密周詳的圍手術期處理以及術者的熟練操作。在掌握肺門支氣管、血管等解剖學的基礎上輕柔准確地運用銳法為主的分離並妥善縫扎結切斷相關血管及支氣管。操作的原則如下：

■1.全面探查了解外科腫瘤情況 除了腫物的性狀部位、外侵度，還要了解肺門、縱隔等處淋巴結有無腫大或融合成團。為確定有無轉移必要時可行腫物及（或）潹 巴結冰凍活檢。如有胸液或可疑的其他肺內或胸膜結節，也應予以重視作冰凍活檢，必須排除腫瘤擴散的可能，也就是排除病變已達到ⅢB或Ⅳ期，不適於手術切除的程度。

■2.手術操作必須輕柔 避免擠壓揉搓腫塊造成醫源性血運播散。

■3.靜脈先扎原則 實踐證明以前提倡的先結扎切斷肺靜脈，以杜絕癌細胞流入體循環，擴散到全身是有些過分小心。靜脈先結扎的病例其遠期效果與先扎肺動脈支的無區別，後者還避免了切除肺組織內血液淤積的缺點。

■4.血管分支的處理 不能死記解剖課本中敘述的肺動脈分支數，因為個體變異極大。術者千萬不要滿足於結扎血管支的數字已符合書本描述，惟一表示結扎分支完畢的現象是主幹回縮到肺門根部。還要注意有時存在極細的分支，解剖稍有疏忽，即可造成出血。

■5.肺靜脈異常 有些病人缺少下肺靜脈，肺部回心血僅有一條上肺靜脈的通路。其確切發生率不詳，多發生在左肺，故在行左側上葉切除時，必須確證下肺靜脈之存在，以免發生單一肺靜脈結扎切斷後，余肺循環有來無回，肺組織高度充血、肝化，病人咯血不止，非再次手術切除不可。

■6.支氣管截端殘余癌 醫科院腫瘤醫院胸外科122例N2病例中有3例中有3例殘端陽性，無一例活到3年，135例袖式肺葉切除組中，術後檢查切緣不凈3例，其切緣與腫瘤之距離分別為1.5cm,2cm,2cm。在隨訪中還發現吻合口部復發者5例，由於病理檢查無法都作連續切片，估計殘端有殘余癌的比率實際還要高於病理報告的統計。這些事實說明切緣距離腫瘤最好應超過2cm，不<1cm，如肉眼判斷有懷疑時，應即刻送切緣的冰凍切片，若確有殘余，應進一步截除之長度。在肺功能可以承受的前提下，甚至施行全肺切除術，力爭達到根治的目的。

■7.袖式肺葉切除術 以最常見的右上葉袖式切除為例，開胸後首先探查腫瘤的部位，體積及侵延程度。確證腫瘤位於葉口，尚未侵及主支氣管或中間支氣管分離縱隔無N2淋巴結時，可以判定從解剖學與腫瘤學角度適應袖式切除。醫科院腫瘤醫院的經駔有N2時（病理ⅢA期），其5年生存率為16.6%，明顯低於Ⅰ、Ⅱ期的62.5%。解剖肺門，結扎切斷所屬肺動靜脈分支。游離出葉支氣管口部及其鄰近的右主支氣管，為了解決兩個截端切法不一。主支氣管應該垂直切斷，中間支氣則斜行截斷。通常葉口部癌瘤侵犯總支氣管或中間支氣管的外側壁，其內側壁往往是正常管壁從外向內上斜行截斷，就是多保留對開口側（內側）管壁，這樣下截端之口徑可以增大接近上截口的大小。

在吻合操作時應用細的可吸收合成縫線，先間斷結節或外翻褥式縫合側的膜部。由於此處離術者最遠，只是在外側部開放時能夠顯露，必須先縫。還因為吻合完畢後該部如發生紕漏，修補幾乎不可能。在直視下進行，所以必須縫 合妥貼嚴密做到一次吻合成功。縫線間距約2mm，線結打在管腔外，對合松緊合適。其次縫合前側。為了彌合兩截埠徑大小的不一致性，可以在吻合時調整兩端縫線間距，口徑大?/ca>