臨床醫學碩士論文

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潰瘍性結腸炎發病機制內外科治療研究進展
摘要：摘要：研究背景：潰瘍性結腸癌人簡稱為U C同時也稱其為非特異性結腸炎，就目前醫學研究而言，潰瘍性結腸癌炎的病因以及其相應的發病機制，並沒有清晰的分析結果。並且潰瘍性結腸癌的主要發病部位，在結腸或者職場的長黏膜和黏膜下層患有該病的患者，在臨床表現多為腹痛，腹瀉以及其他相應症狀。目前，發現發病年齡主要為17-40歲。目前，該病的病因尚不清楚，因此對該病的發病機理的研究已成為臨床和實驗室研究的熱點。同時，該病的病情被反復推遲，在臨床中，可以發現潰瘍性結腸癌眼有極大的癌變的可能性，並且患有該病的患者，大多數還伴有腸胃疾病此類疾病在臨床上被定義為男治癒性疾病，並且已經在相關醫療平台中成為了討論熱點。在此背景下，作者總結了該病的發病機理和內外科醫學治療方案。
目的：總結潰瘍性結腸炎的發病機理及內外科治療方法，為規范化內外科治療潰瘍性結腸炎提供參考。
方法：以「潰瘍性結腸炎的發病機理的內外科治療」為主題，探討潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，並總結其機理和治療方案。
結論：通過總結潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，可以得出結論，潰瘍性結腸炎的發病機理關鍵是腸道粘膜免疫功能異常，其主要發病機制是腸黏膜屏障的破壞。目前，潰瘍性結腸炎的內外科治療方法包括傳統葯物，糞便菌群移植，高壓氧治療，中葯中葯治療等多種治療方法，但治療的關鍵是全面，規范，個體化的治療。

關鍵詞：潰瘍性結腸炎 發病機制 內外科治療

Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.

Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis

1.前言
潰瘍性結腸炎（UC）是一種非特異性炎症性疾病。目前，UC的發病機制尚不清楚。UC的炎症反應深度主要涉及結腸粘膜和粘膜下層。炎症反應部位主要從遠端發展到近端，嚴重時甚至擴散到整個結腸。它的分布大部分是連續的。主要臨床症狀為腹瀉，腹瀉，粘液水腫，便血和腹痛。
就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌人具有的發病機制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遺傳和環境，還有就是因為腸道璧的感染，之後，再引起腸道的菌群失調了免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節異常是引起該病發病的主要原因，結腸以及腸黏膜和下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之一，因為長黏膜對於結腸屬於保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，以確保結腸粘膜功能的正常運行，從而不會損壞結腸。因此，腸粘膜的損害更可能導致腸感染並引起異常的免疫反應。同時，發現腸道微生態失調在潰瘍性結腸炎的發病機理中起著重要作用。此外，一些研究發現潰瘍性結腸也與精神因素密切相關。
目前，2017年中國發表的關於治療潰瘍性結腸炎的炎症性腸病的共識性意見明確指出，潰瘍性結腸炎的治療應首先掌握分類，分期，分期治療的原則。但是，隨著潰瘍性結腸炎發病機理研究的不斷深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個性化和標准化。目前，潰瘍性結腸炎的主要治療方法有：傳統葯物治療，糞便菌群移植，白細胞分離，高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎發病機制。
目前，大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機理可能如下：在環境因素的影響下以及腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動了腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。和腸道免疫反應的持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。粘膜損傷將不可避免地導致病原菌和毒素通過粘膜屏障穿透腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統以誘導免疫反應，並發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者總結了由多種因素引起的免疫異常和腸粘膜屏障破壞的機制如下：
1. 遺傳因素
現在關於潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。例如，外國學者發現454名UC患者中有10.1％有家族史。歐洲和北美的白人種族的發病率較高，而亞洲黃色人群的發病率相對較低。這表明UC的發生率與種族有關，UC主要由基因遺傳。一些研究還發現miRNA（microRNA）在UC的發病機理中起著重要作用，因為發現它的基因可以影響腸上皮細胞的異常凋亡，破壞腸粘膜的完整性和腸屏障，並導致炎症反應加劇。
2. 環境因素
從目前研究結果來看，潰瘍性結腸癌嚴的發病機制還有很大一部分原因是由於患者的飲食習慣以及生存環境。如果患者是因為其飲食習慣或者生存環境，致使長黏膜損壞則會誘發腸道的免疫性異常，該因素也會導致患者腸道內的菌群異常。目前，這些因素主要是飲食，抗生素和非甾體抗炎葯的使用，壓力和感染。如果有學者發現，大對於肉類蛋類以及蛋白質含量較多的食物，都會對於潰瘍性結腸炎的發病風險，以及其手術的成功率有相對較高的影響，但是這一類因素對於結腸炎的影響並沒有相關研究。從一般形式上來說，這些因素主要改變粘膜屏障的完整性，免疫應答的異常激活和腸道菌群失衡。
腸粘膜屏障主要由基底膜，上皮細胞層和其表面上的粘液層組成。它具有防止細菌，抗原和其他有害物質進入腸道粘膜的功能，從而避免了先天性免疫細胞的異常免疫反應。按照具體功能分類及黏膜可以分為機械、化學、免疫、生物這四種屏障，並且如果患者自身的也是習慣或者生存環境，導致長黏膜以及黏膜下層上層損壞嚴重，則該患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，致使腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，而腸源性感染會進一步導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
對於導致潰瘍性結腸癌具體發生的主要原因是長黏膜的免疫異常，看黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞以及其分泌細胞因子。據信UC患者腸粘膜中抗炎細胞因子的水平降低，而促炎細胞因子的水平增加，導致免疫調節的不平衡。另外，UC的發病機制也與免疫細胞如樹突狀細胞有關，巨噬細胞功能障礙可能促進腸道炎症反應的發展。
3. 微生物
人的腸道中存在大量的共生菌群，主要包括優勢菌群（如雙歧桿菌，乳酸桿菌，腸桿菌，糞便細菌等）和條件性病原體（如腸桿菌，腸球菌）等。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維持腸道生理功能的功能。目前，大多數學者認為腸道菌群失衡，與相關病原體的異常繁殖密不可分，致使腸道黏膜發生炎症反應，並且進一步引起了免疫異常，並最終發展為結腸炎。相關學者曾表明潰瘍性結腸癌人的患者相比，正常人而言，其腸道的細菌卵形細菌有明顯的增長趨勢。
4. 精神因素
在臨床上，一些潰瘍性結腸炎患者有許多症狀，主要包括緊張，焦慮，懷疑，出汗等症狀。這些精神症狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎進一步加重。另外，一些學者發現IBD患者患有自主神經功能障礙，而精神因素可明顯導致自主神經疾病。
5. 感染因素
對於腸道感染的分類大體可以分為兩類，一是腸道菌群感染一是病毒性感染腸道菌群感染的發病機制，主要是由於芽孢桿菌以及幽門桿菌造成的，而病毒性感染則主要是由於皰疹病毒細小病毒等病毒引起的。目前，普遍認為感染在UC的發病機理中起一定作用，但是到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。已經發現梭狀芽孢桿菌和擬桿菌屬與UC患者的發病機理和病情加重密切相關，並且活躍患者的腸道中梭菌和細菌的含量顯著增加。同時，在人體正常的腸道中存在著大量的細菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要誘導潰瘍性結腸癌嚴發病的一類細菌肽聚糖核酸及其衍生物是受體復合物主要活動與結腸上皮。近年來，研究（43-4）也顯示UC與幽門螺桿菌，乙型肝炎病毒，巨細胞病毒等有關。
3.潰瘍性結腸內外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機理不僅與遺傳有關，而且在外界環境的誘導下引起腸道進行免疫調節以及緊缺失衡都會從一定程度上致使腸道黏膜不同程度的損害腸道中的微生物以及相關病毒也會影響長黏膜屏障的修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌以及其他相關性疾病。隨著近些年來科學家對於潰瘍性結腸癌的進一步治療研究，包括葯物治療，糞便細菌移植，高壓氧治療，介入治療，白細胞分離，幹細胞治療，中葯治療和外科手術。
3.1葯物治療
由於UC的發病機制尚不清楚，因此葯物治療方案主要為5-氨基水楊酸類葯物，糖皮質激素和免疫抑制劑，並根據病情補充其他葯物。根據UC診斷和治療指南，建議選擇上述不同類型的葯物，同時結合疾病的嚴重程度和疾病的范圍，採用不同的給葯方式。
氨基水楊酸類葯物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的經典葯物。其作用機理是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下游炎症因子並起到消炎作用。其本身並沒有治療的相關效應，但其可以在患者腸道內分解為水楊酸和磺胺吡啶潰瘍性結腸癌人具體的緩解效率，可以達到80%甚至更高S A S P的治療方式，主要可以用於潰瘍性結腸癌的輕度和重度。由於該葯品相對廉價，但對於輕度和重度患者有明顯的治療效果，不該葯品具有很大的緩解治療優勢，但在用於臨床過程中也會存在患者出現不良反應的現象。
（1）5-氨基水楊酸（5-ASA)特殊制劑
美沙拉嗪（5-ASA）是一種柳氮磺吡啶（SASP），用於治療潰瘍性結腸炎。但是，由於大多數5-氨基水楊酸（5-ASA）被小腸吸收，因此常見的劑型會影響其功效。因此，為了達到更好的治療效果並減少葯物不良反應，在SASP的基礎上開發了一種新的5-ASA制劑，主要包括：代表salofalk的緩釋或控釋劑型。口服後在回腸以下釋放pH的環境中。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學特性，使其在胃和小腸中相對穩定，到達結腸後被結腸中的細菌分開，釋放出5-ASA，從而在結腸中起到抗炎作用，從而降低了刺激胃和小腸，減少胃腸道的不良反應。美沙拉嗪以微粒和高濃度美沙拉嗪的形式存在，可以減緩葯物釋放，減少服葯次數並提高患者的依從性。例如，譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療具有多種病變的非嚴重UC療效優於單獨口服制劑。盡管5-ASA可以顯著減少葯物不良反應，但仍然偶爾出現不良反應，例如惡心，嘔吐，腎臟損害，可逆的男性不育症，粒細胞減少，自身免疫性溶血，再生障礙性貧血，心肌炎等，因此血液常規，肝腎服用期間需要監測功能，心肌酶譜等。
（2）糖皮質激素葯物
就目前的研究形勢來看，對於潰瘍性結腸癌的主要導致為糖皮質激素及可以抑制人體的免疫反應，致使抵抗力下降促進一些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌人的發病，故在潰瘍性結腸癌嚴治療的過程中，對於糖皮質激素應該嚴格控制，但為了克服一些傳統葯物，對於患者產生的不良反應糖皮質激素的使用用量以及使用方向還有待進一步研究。一些學者發現倍氯米松二丙酸酯能有效治療結腸炎，並且減少了不良反應。另外，由於糖皮質激素的副作用，因此不用於維持治療潰瘍性結腸炎。
(3)免疫抑制劑
目前，大量文獻認為潰瘍性結腸炎的主要機制是腸道免疫反應的過度持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。因此，它只能用於激素依賴性或無效的治療，也可以用於激素誘導的緩解後的維持治療。2015年，中華醫學會消化系統疾病分會炎症性腸病小組的新共識提出，如果連續5天連續使用足夠的靜脈注射皮質類固醇而不起作用，則應考慮使用免疫抑制劑的組合，推薦葯物為環孢黴素A（CS a）。由於環孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用這種葯物時應進而在一定周期范圍內進行血常規的檢測。除此之外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性機場嚴的免疫抑制葯劑之一，但該嘌呤的作用周期較長，為12到16周顧期臨床治療意義不大，姜昆學者丁輝在A J A治療中分析了潰瘍性結腸癌炎的不良反應並且得出相關結論用硫唑嘌呤進行治療後，患有風濕性關節炎的患者會加重其病情。因此，在臨床和指南中不建議將硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導緩解治療。
(4)生物制劑
發現TNF-α與UC有關。生物制劑通過抑制免疫應答途徑中的關鍵因素發揮作用。目前，常見的生物試劑包括人抗TNF單克隆抗體，例如英夫利昔單抗，阿達木單抗和新的細胞因子抑制劑。英夫肟可以加速腸損傷的粘膜修復並減少激素劑量。例如，Xinghui等。用英夫西明治療中，而中度的潰瘍性結腸癌眼中的12周可以分為在第六周第22周以及第38周時的效率，分析，分別為60% 80%和90%相關學者劉靜在英孚姓名治療中進行研究對29力患有重度潰瘍性結腸癌患者術後六周中的長黏膜恢復進行觀測，並得出結論其復合率在48%。然而，英夫西林具有不良反應，如感染，自身免疫反應和局部反應，因此不建議常規臨床使用。阿達木單抗具有與英夫西姆相同的治療機制，但不良反應少，因此成為替代英夫西姆的主要葯物。例如，周徵用阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療的有效率更高。當前，由於生物制劑的高價格和潛在風險，在中國生物制劑的臨床使用較少。
(5)微生態制劑
根據目前研究可以發現潰瘍性結腸癌人的發病機制有長黏膜屏障損害，並且其菌群混亂，通常在臨床中可以發現益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治療，對於潰瘍性結腸癌嚴的治療至關重要。顧繼偉等用雙歧桿菌治療120例UC患者，效果良好。我們可以預測，將來更適合中國人的微生態制劑將繼續用於臨床。
3.2糞菌移植療法
現在認為在人體腸道中存在大量微生物固定值，這些微生物固定值構成了腸粘膜的生物屏障。腸道菌群失衡主要表現為益生菌減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，作為一種能夠維持腸道菌群結構的穩定性並恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法，已經成為該病治療的熱點。腸道中，並重建功能正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉。FMT治療UC患者始於1989年，治療效果良好。此外，moayyedi等。對75例中度UC患者進行了糞便移植，發現實驗組的臨床緩解率為24％。因此，FMT對UC患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC具有良好的作用，但是在FMT的臨床應用中仍然有許多問題需要解決。例如，患者的心理接受程度，捐贈者的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和時期，糞便細菌的制備，最佳移植方式等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧療法
高壓氧療法（HBO）是一種通過在高壓環境中呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下：1.增加腸黏膜血管中的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於修復腸黏膜;2，干擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進一步感染。此外，它可以抑制細胞免疫反應和粘膜炎症反應。因此，HBO治療UC具有更好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞為造血幹細胞。潰瘍性結腸癌人是一種可以自身免疫系統的疾病。主要原因是由於免疫耐受系統的紊亂。故從理論上來說，造血幹細胞移植到患者的腸胃中，可以對於U C進行有效的治療，除此之外還可以修復腸黏膜。在潰瘍性結腸炎患者中，結腸粘膜幹細胞的功能受到抑制，這會影響結腸粘膜的修復並導致炎症延遲。造血幹細胞移植後，可以修復腸粘膜。因此，用於UC的幹細胞療法已顯示出廣闊的前景，但仍需要大量的樣本才能進一步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，在治療部位超選擇給葯導管，並注射抗炎葯，免疫抑制葯和營養葯，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了一種新的治療方法。
3.6中醫中葯治療
(1)中葯葯物治療
目前，潰瘍性結腸炎的發病機理尚不清楚。盡管發病機理的研究取得了一些進展，並且西葯的選擇有所增加，但大部分都用於治療潰瘍性結腸炎，它有許多不良反應。同時，生物制劑的價格昂貴，並且糞便細菌移植的功效也有所報道。在這種情況下，使用中葯治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸中已取得一些進展和臨床效果。根據臨床症狀的特點，潰瘍性結腸炎一般屬於中葯痢疾的范疇。根據中醫，該病的主要原因是外部致病因素的感覺和瘟疫，飲食不當引起的內傷，情緒和內傷以及脾，胃和腸的損傷。該疾病的主要病理因素是潮濕，其病理性質與缺乏，寒冷和高溫不同。臨床治療應遵循以下原則：早痢，久痢，易澀，熱痢，感冒痢疾和溫痢，冷熱混合，然後溫熱通暢；混合不足和過量，然後光滑而澀；再次在臨床治療原則的指導下，我們將思想分為治療和分階段治療。根據分類和治療，可將其分為六種證型：腸胃濕熱，脾胃氣虛，脾腎陽虛，肝鬱脾虛，脾胃虛寒，活血化瘀和腸絡，有六種代表性方葯：牡丹湯，神靈白術散，理中四神丸，通邪葯方和四逆散，四君子湯加諸車丸，少腹逐瘀湯。分階段治療可分為緩解期和活躍期。臨床認為，活動期主要以致病固體為基礎，治療主要以消除致病因素為基礎。代表性葯方有少葯湯，白頭翁湯等，其緩解期主要以陽虛為主，主要治療方法是加強右方，主要有神靈白術散，四神丸等。白頭翁溫湯對潰瘍性結腸炎有很好的療效，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯能減輕炎症的阻斷程度。同時，白頭翁湯能上調黏膜阻滯中MUC2的表達，對黏膜屏障具有保護和修復作用。
（2）中葯灌腸療法
UC的主要病理變化是結腸黏膜潰瘍和膿腫，而治癒UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病理變化為「 carb腫和膿腫」，屬於「內腫」類別。根據各種疾病的起源理論。內unc綜合症，內因疼痛是由於飲食不規律，不規則的冷熱，內部和胸部，diaphragm肌，胃和腸的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血氣得以保留和停止，冷氣互相梳理，停滯不散，熱氣繁殖，然後變成膿液，因此，對於潰瘍性結腸癌嚴的有效治療方法，還有中葯灌腸。其治療方法是直接針對病灶提高腸道內患病處葯物的濃度，並且對於葯物接觸腸道的表面積與時長都進行了相對的增加，充分發揮中葯葯性，同時也避免了腸道吸收不良，對於中葯灌腸的葯效影響，在臨床應用中無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特點。
一些研究表明，中葯灌腸可以顯著減少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循環，保留時間越長，葯液的吸收越充分，恢復的速度就越快。這種疾病，預後越好。宋立勤等。用自製的灌腸劑對UC進行處理，煎出十多種中葯服用液體灌腸劑，對於清熱利濕有明顯的效益。除此之外，保留灌腸相比較於口服硫磺必定相比，治療優勢較為明顯相關學者習作，我先生則採用了保留灌腸，並結合不同的相關症狀對重要的使用採取了不同的配方，最終並以西葯治療為對照組進行了研究發現中葯灌腸有明顯的作用，還證實了中葯預處理可以減少粘膜損傷，改善臨床症狀並降低疾病活動指數。中葯灌腸的臨床應用簡單，有效，值得推廣。
(3)中醫其它治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸，艾灸，按摩，中葯外用，中葯足療最為常見。這些方法可用於加熱經絡，緩解疼痛並改善臨床症狀。
(4)生活與心理調護
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，大多數患者神經，抑鬱或焦慮，並具有嚴重的意識形態問題，因此對這種疾病進行心理護理非常重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣已成為疾病治療的一部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，並避免使用刺激性食物或牛奶，乳製品。
4.總結
根據對潰瘍性結腸炎發病機理的上述研究，UC的主要發病機理總結如下：1.在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與了腸道免疫系統的激活。導致腸道免疫反應過度持續發展，最終會使得腸道黏膜屏障有所損壞，2、長黏膜屏障在受損後，其抵禦能力大大降低免疫功能也會隨之受到影響。3、腸粘膜屏障受到嚴重損害，使微生物菌群紊亂毒素會沖破屏障到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌人發病。綜合治療，個體化治療和中西醫結合治療可取得較好的療效。

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冠心病患者超敏C反應蛋白測定的臨床應用
冠心病即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)，是目前世界范圍內危害最大的心臟病．也是我國成人心臟病住院和死亡的第一位原因。冠心病的根本原因是動脈粥樣硬化。近年來的研究表明，動脈粥樣硬化並不是一種簡單的脂質沉積病，炎症在動脈粥樣硬化的起始和進展過程中起重要作用[1-4]。能反映這種炎症的敏感性標志物，超敏C反應蛋白(High Sensitivity C Reactive Protein，hs-CRP)已被作為冠心病的獨立危險因素。

1 對象及方法

1.1 研究對象 選取2006年1月1 Et至2007年12月31日，山西省人民醫院心內科住院冠心病患者136例，其中男82例，女54例，年齡50歲～80歲，其中穩定型心絞痛(SAP)31例、不穩定型心絞痛(UAP)64例、急性心肌梗死(AMI)41例。對照組為同期門診健康體檢者150例，其中男75例，女75例，年齡50歲～80歲。所有研究對象均排除外傷、腫瘤、風濕及急慢性感染等疾病。各組的年齡、性別差異均無顯著性。

1.2 研究方法 所有研究對象采清晨空腹靜脈血3 ml(其中，冠心病患者人院及經治療出院時各采血一次)，3 000rpm離心10min，分離血清測定hs-CRP；儀器為德國德靈BNP-100特

殊蛋白分析儀，試劑為德靈原裝配套hs-CRP試劑，採用免疫散射比濁法進行測定。

1.3 統計方法 計量資料用(x±s)表示，組間比較採用t檢驗。

2 結果

2.1 各組間hs-CRP比較SAP、UAP、AMI患者分別與對照組相比較，血清hs-CRP顯著高於對照組(P<0．05)，而AMI患者與SAP、UAP患者相比，hs-CRP顯著增高(P<0.05)，且SAP患者血清hs-CRP高於UAP患者(P<0.05)，結果(見表1)。

表1 SAP、UAP、AMI患者及對照組患者血清hs-CRP比較

項目
例數
hs-CRP（mg/L）

SAP
31
28.1±23.7

UAP
64
42.6±41.9

AMI
41
69.7±60.6

健康對照表
150
1.2±0.5

2.2 CHD 患者入院時hs-CRP水平與出院時比較CHD 患者入院時血清hs-CRP水平較出院時高，且差異有顯著性(P<0．05)。結果(見表2)。

表2 CHD患者入院時hs-CRP水平與出院時比較

項目
入院hs-CRP
出院hs-CRP
P

SAP
42.6±41.9
11.8±8.6
<0.05

UAP
28.1±23.7
8.2±4.2
<0.05

AMI
69.7±60.6
16.2±5.8
<0.01

3 討論

1930年Tillett等[5]發現急性感染病人血清能與肺炎球菌C組分起沉澱反應。後研究發現該血清反應物是一種蛋白故取名為C反應蛋白(C Reactive Protein, CRP)。CRP為五個完全相同的單體組成空間環狀球體，分子量為120 kD，在人體半衰期約為19 h。C反應蛋白(CRP)在正常情況下以微量形式存在於健康人血清中，當機體有急性炎症、創傷、腫瘤、急性時相反應及冠心病時，此蛋白會明顯升高。CRP是一種炎症急性時相反應蛋白，在應激狀態下主要由肝臟合成分泌。CRP水平是判斷組織損傷的較敏感的指標，在損傷的6h～8h內，血清CRP含量即可迅速升高，並在48h～72h達高峰。CRP在人類冠狀動脈，尤其是粥樣硬化血管內膜中亦可產生。與CRP相比，hs-CRP只是在檢測上更精確更敏感，所以叫超敏C反應蛋白(hs-CRP)。人體內hs-CRP長時期保持恆定。無時辰變化，不受進食影響，易於在血中監測。

CRP主要通過激活補體系統引起脂質沉著，從而損傷血管，使一氧化氮(N0)功能降低失活，NO很快分解釋放大量的自由基，引起血管痙攣，脂質代謝異常，導致動脈粥樣硬化，心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件發生[6-7]。CHD 與炎症的關系日益受到人們的重視，有研究發現，在早期動脈粥樣硬化斑塊中可見C反應蛋白沉積。而且在病灶中有C反應蛋白染色陽性的泡沫細胞。同時可見大量的補體終末反應蛋白，C5a-9的沉積。冠狀動脈內斑塊的炎症反應在急性冠狀動脈血栓形成、斑塊破裂中起重要作用。炎症可刺激細胞因子和生長因子，產生並激活補體系統，通過與內皮細胞、平滑肌細胞的相互作用，損傷的內皮細胞誘導平滑肌細胞增殖，從而參與急性冠狀動脈綜合征的發生和發展[8]。

從本文的研究結果可見．冠心病患者依病情發展情況的不同，C反應蛋白的增高程度也不同，急性心肌梗死患者較不穩定型心絞痛患者高，而不穩定型心絞痛患者的血清C反應蛋白又較穩定型心絞痛患者高；對於穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗死患者，血清C反應蛋白水平在發病入院時比經治療出院時高，提示C反應蛋白與冠心病患者病情的發生、發展存在密切的關系。

綜上所述，C反應蛋白可能是冠心病的危險因素，通過血清C反應蛋白水平能夠預測冠心病的發生發展，CRP可以作為冠心病危險程度分層及判斷預後的一個主要的實驗室指標。

❹ 臨床醫學碩士畢業論文怎麼寫

專業碩士教育的學習方式比較靈活，大致可分為在職攻讀和全日制學習兩類。比較簡單的區分辦法是：招收在職人員、以業余時間學習為主的專業學位考試通常在每年的10月份進行，名為「在職人員攻讀碩士學位全國聯考」，簡稱「聯考」；招收全日制學生的專業學位考試與每年年初舉行的「全國碩士研究生統一入學考試」 (簡稱「統考」)一起舉行。

❺ 臨床醫學畢業論文怎麼選題

臨床醫學畢業論文最好選創新一點的題目。如果是大眾的題目，你必須有自己的主見，不要人雲亦雲，如果是偏難的題目，那最好選擇創新類的。

❻ 臨床醫學專業碩士和臨床醫學科研（學術）碩士畢業證書和學位證書有什麼區別

1、臨床醫學專業碩士的畢業證上有具體的專業和方向。

2、一般情況下專碩學制為兩內年，部分學校為3年，比如說容北大。

3、兩個博士都可以考，但是學碩相較於專碩來說，考試更困難，對學術論文要求更高。

其他區別：

（1）學費不同，專碩為自費，學碩幾乎免費且獎學金補助很多。

（2）學習方向不同，專碩更注重臨床實踐，學碩更注重理論研究。

（3）考試不同，專碩為學校自命題，學碩為國家統一命題。

(6)臨床醫學碩士論文擴展閱讀

1、中華人民共和國公民。

2、擁護中國共產黨的領導，願為社會主義現代化建設服務，品德良好，遵紀守法。

3、考生的學歷必須符合下列條件之一：

（1）國家承認學歷的應屆本科畢業生；

（2）具有國家承認的大學本科畢業學歷的人員；

（3）獲得國家承認的高職高專畢業學歷後，經2年或2年以上，達到與大學本科畢業生同等學歷，且符合招生單位根據本單位的培養目標對考生提出的具體業務要求的人員；

（4）國家承認學歷的本科結業生和成人高校應屆本科畢業生，按本科畢業生同等學力身份報考；

（5）已獲碩士學位或博士學位的人員，可以再次報考碩士生，但只能報考委託培養或自籌經費的碩士。

❼ 臨床醫學碩士論文寫發

作為一個醫學論文服務的公司，醫刊匯真的是很不錯，在編輯的幫助下快速解決論文的問題，質量好，服務態度一流，感謝醫刊 匯

❽ 臨床醫學碩士畢業論文《胃貪怎麼寫

畢業論文都是很難寫，一般要寫出有內涵的東西才能過關的

❾ 臨床醫學碩士畢業論文怎麼寫 丁香園

在醫學碩士論文中的論文內容是我們經常說的論文正文。但是因為醫學碩士論文的格式非常特殊，基本上它是採用實驗法進行論證，所以完成寫作並不容易。除此之外，醫學論文還涉及到了統計學和計量單位的應用以及儀器的操作與倫理學等諸多方面的應用，需要有一定的寫作經驗才能完成。接下來，我們將以醫學論文的結構為標准，討論材料和方法、結果兩個方面的寫作方法。
1、「材料和方法「的編寫
（1） 實驗對象
特殊實驗需要特殊記錄，例如生物節律的研究，需要記錄每個實驗的需要或材料的時間。
（2）實驗儀器
應標明製造商、型號、批次、精度和操作方法。如果由於實驗的需要而對實驗儀器進行了改進，應予以說明。
（3）實驗材料
（4） 實驗方法與條件
對實驗動物的感染和接種方法、手術和標本的制備過程、實驗和記錄的方法、觀察步驟、記錄指標和需要注意的事項有必要去進行記錄。如果所使用的方法是大家所熟知的並且是公認的，則只需要寫清楚該方法的名稱；引用他人的方法應當註明出處、如果對引用的方法有新發現或這是實質性改進，則需要我們詳細說明採用這些方法的理由並且改進部分應當詳細解釋數排名，以便其他人可以重復這些方法。
如果在論文中使用了統計方法，我們應詳細說明使用的是哪種統計方法、統計軟體和版本。
2。寫入「結果」部分
論文的核心價值就是實驗結果、實驗結果是作者的研究結晶，也是論文最關鍵的一部分。從實驗結果中得出論文的結論，引發論文最後的討論，並給出了判斷推理和建議。需要表現出作者的研究成果和論點，這是是評價論文的重要依據。
（1）數據和圖表
統計處理的實驗觀測數據應該如實，具體，准確地編寫，但是沒有必要列出所有原始數據。對於僅有數據不足以說明實驗結果的情況，需要一個圖表：插圖和表格可以直觀地顯示變化的規律性，這有利於比較，因此，在表達實驗結果時，大多數都用圖表示。此外，您還需要使用文本來詳細分析。
（2）結果寫作要求
根據實驗事實，可分為若幹部分。副標題可以使研究結果圍繞本文的中心思想合理化。結果的撰寫應符合實事求是的要求。無論結果是成功還是失敗，只要是真的，就有價值。對於哪些不符合主觀假設和實驗預期的數據和結果不能隨意舍棄，否則會失去真實性。結果部分是自己研究的成果，我們不應該把前人的結果參雜進去。這部分是純粹的實驗結果，不是分析和推理，因此敘述後不需要進行全面的解釋，因為綜合解釋說明是屬於討論部分的內容。
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