hdl論文

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Ⅳ Verilog HDL多功能電子鍾的設計與實現的畢業論文

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Ⅳ 淺談 脂類與人體健康的關系 論文

脂類代謝與人體健康

脂類物質包括脂肪和類脂二類物質，脂肪又稱甘油三酯，由甘油和脂肪酸組成；類脂包括膽固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂類物質是細胞質和細胞膜的重要組分；脂類代謝與糖代謝和某些氨基酸的代謝密切相關；脂肪是機體的良好能源，脂肪的潛能比等量的蛋白質或糖高1倍以上、通過氧化可為機體提供豐富的熱能；固醇類物質是某些激素和維生素D及膽酸的前體。脂類代謝與人類的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和動脈粥樣硬化、冠心病等）有密切關系，因此，脂類代謝對人體健康有重要意義。

一、脂類的消化與吸收

1．脂肪的消化與吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中沒有水解脂肪的酶，胃液中雖含有少量脂肪酶，但胃液中的pH為1～2，不適於脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小腸中進行，由於腸蠕動和膽汁酸鹽的乳化作用，脂肪分散成細小的微團，增加了與脂肪酶的接觸面，通過消化作用，脂肪轉變為甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它們與膽固醇、磷脂及膽汁酸鹽形成混合微團。這種混合微團在與十二指腸和空腸上部的腸粘膜上皮細胞接觸時，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，這是一種依靠濃度梯度的簡單擴散作用。吸收後，短鏈的脂肪酸由血液經門靜脈入肝；長鏈的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在腸粘膜細胞的內質網上重新合成甘油三酯，再與磷脂、膽固醇、膽固醇酯及載脂蛋白構成了乳糜微粒，通過淋巴管進入血液循環。

2．類脂的消化與吸收 食物中膽固醇的吸收部位主要是空腸和回腸，游離膽固醇可直接被吸收；膽固醇酯則經膽汁酸鹽乳化後，再經膽固醇酯酶水解生成游離膽固醇後才被吸收，吸收進入腸粘膜細胞的膽固醇再酯化成膽固醇酯，膽固醇酯中的大部分摻入乳糜微粒，少量參與組成極低密度脂蛋白，經淋巴進入血液循環。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解為脂肪酸、甘油、磷酸、膽鹼或膽胺，被腸粘膜吸收後，在腸壁重新合成完整的磷脂分子，參與組成乳糜微粒而進入血液循環。

二、脂肪的代謝

1．脂肪酸的合成 體內的脂肪酸的來源有二：一是機體自身合成，以脂肪的形式儲存在脂肪組織中，需要時從脂肪組織中動員。飽和脂肪酸主要靠機體自身合成；另一來源系食物脂肪供給，特別是某些不飽和脂肪酸，動物機體自身不能合成，需從植物油攝取。它們是動物不可缺少的營養素，故稱必需脂肪酸。它們又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物質的前體。前列腺素可使血管擴張，血壓下降，並能抑制血小板的聚集。而血栓素作用與此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支氣管平滑肌收縮，與過敏反應有關。

脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶復合體系催化下進行的，原料主要來自糖酵解產生的乙酸輔酶A和還原型輔酶Ⅱ，最後合成軟脂酸。軟脂酸在內質網和線粒體分別與丙二醯單醯輔酶A和乙酸輔酶A作用，均可以使碳鏈的羧基端延長到18～26℃。機體還可利用軟脂酸、硬脂酸等原料，在去飽和酶的催化下，合成不飽和脂肪酸，但不能合成亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。

2．脂肪的合成 脂肪在體內的合成有兩條途徑，一種是利用食物中脂肪轉化成人體的脂肪，另一種是將糖轉變為脂肪，這是體內脂肪的主要來源，是體內儲存能源的過程。糖代謝生成的磷酸二羥丙酮在脂肪和肌肉中轉變為 磷酸甘油，與機體自身合成或食物供給的兩分子脂肪酸活化生成的脂醯輔酶A作用生成磷脂酸，然後脫去磷酸生成甘油二酯，再與另一分子脂醯輔酶A作用，生成甘油三酯。

3．脂肪的分解 脂肪組織中儲存的甘油三酯，經激素敏感脂肪酶的催化，分解為甘油和脂肪酸運送到全身各組織利用，甘油經磷酸化後，轉變為磷酸二羥丙酮，循糖酵解途徑進行代謝。胞液中的脂肪酸首先活化成脂醯輔酶A，然後由肉毒鹼攜帶通過線粒體內膜進入基質中進行 氧化，產生的乙醯輔酶A進入三羧酶循環徹底氧化，這是體內能量的重要來源。

4．酮體的產生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化時產生特有的中間代謝產物——酮體，酮體包括乙醯乙酸、 羥丁酸和丙酮，由乙醯輔酶A在肝臟合成。肝臟自身不能利用酮體，酮體經血液運送到其它組織，為肝外組織提供能源。在正常情況下，酮體的生成和利用處於平衡狀態。

三、類脂的代謝

1．膽固醇的代謝 體內膽固醇主要在肝細胞內合成，膽固醇在體內不能徹底氧化分解，但可以轉變成許多具有生物活性的物質，腎上腺皮質激素、雄激素及雌激素均以膽固醇為原料在相應的內分泌腺細胞中合成。膽固醇在肝中轉變為膽汁酸鹽，並隨膽汁排入消化道參與脂類的消化和吸收。皮膚中的7-脫氧膽固醇在日光紫外線的照射下，可轉變為維生素 ，後者在肝及腎羥化轉變為1，25- 的活性形式，參與鈣、磷代謝。

2．磷脂的代謝 含磷酸的脂類稱為磷脂，由甘油構成的磷脂統稱為甘油磷脂，它包括卵磷脂和腦磷脂，是構成生物膜脂雙層結構的基本骨架，含量恆定為固定脂。卵磷脂是合成血漿脂蛋白的重要組分。由鞘氨醇構成的磷脂稱為鞘磷脂，是生物膜的重要組分，參與細胞識別及信息傳遞。磷脂酸是合成磷脂的前體，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然後與CDP-膽鹼或CDP-膽胺反應生成卵磷脂和腦磷脂。鞘氨醇由軟脂酸輔酶A和絲氨酸反應形成。鞘氨醇經長鏈脂醯輔酶A醯化而形成N-酸基鞘氨醇，即神經醯胺，又進一步和CDP-膽鹼作用而形成鞘磷脂。

四、血漿脂蛋白代謝

1．血脂的組成及含量 血漿中所含的脂類統稱血脂，它的組成包括甘油三酯、磷脂、膽固醇及其酯以及游離的脂肪酸等。血脂的來源有二：一為外源性，從食物攝取的脂類經消化吸收進入血液；二是內源性，由肝、脂肪細胞以及其它組織合成後釋放入血液。血脂受膳食、年齡、性別、職業以及代謝等的影響，波動范圍較大。正常人空腹12～24 h血脂的組成及含量見表1。

表1 正常成人空腹時血漿中脂類的組成和含量

脂類物質 nmol/L mg/dl

脂類總量 4～7（g/L） 400～700

甘油三酯 0.11～1.76 10～160

膽固醇總量 3.75～6.25 150～250

磷 脂 1.80～3.20 150～250

游離脂肪酸 0.3～0.9 8～25

血漿中脂類的正常值范圍因測定方法不同而有一定的差別。另外，血脂含量與全身脂類相比，只佔極小部分，但所有脂類均通過血液轉運至各組織。因此，血脂的含量可以反映全身脂類的代謝概況。

血脂的來源與去路如下：

2．血漿脂蛋白的分類、組成及功能 正常人血漿含脂類雖多，卻仍清徹透明，說明血脂在血漿中不是以自由狀態存在，而與血漿中的蛋白質結合，以血漿脂蛋白的形式運輸。載脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五類，還有若干亞型。血漿脂蛋白的結構為球狀顆粒，表面為極性分子和親水基團，核心為非極性分子和疏水基團。各種血漿脂蛋白因所含脂類及蛋白質量不同，其密度、顆粒大小、表面電荷、電泳行為及免疫性均有不同，一般用超速離心法和電泳法將它們分為四類，彼此對應，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL極低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空腸粘膜細胞內合成，轉運外源性脂肪；VLDL是在肝細胞內合成，轉運內源性脂肪；LDL是在血漿中由VLDL轉變而來，轉運膽固醇至各組織；HDL是在肝細胞內合成，轉運膽固醇和磷脂至肝臟。

五、脂類代謝紊亂引起的常見疾病

1．血漿脂蛋白的異常引起的疾病正常時，血漿脂類水平處於動態平衡，能保持在一個穩定的范圍。如在空腹時血脂水平升高，超出正常范圍，稱為高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血漿脂蛋白水平也升高，稱為高脂蛋白血症。根據國際暫行的高脂蛋白血症分型標准，將高脂蛋白血症分為6型，各型高脂蛋白血症血漿脂蛋白及脂類含量變化見表2。

表2 各型高脂蛋白血漿脂蛋白及脂類含量變化

類型
血漿脂蛋白變化
血脂含量變化
發生率

Ⅰ
高乳糜微粒血症
甘油三酯升高
罕見

（乳糜微粒升高）
膽固醇升高

Ⅱa
高 脂蛋白血症
甘油三酯正常
常見

（低密度脂蛋白升高）
膽固醇升高

Ⅱb
高 脂蛋白血症
甘油三酯升高
常見

高前 脂蛋白血症
膽固醇升高

（低密度脂蛋白及極

低密度脂蛋白升高

Ⅲ
高 脂蛋白血症
甘油三酯升高
較少

高前 脂蛋白血症
膽固醇升高

（出現「寬 」脂蛋白

低密度脂蛋白升高

Ⅳ
高前 脂蛋白血症
甘油三酯升高
常見

（極低密度脂蛋白升高）
膽固醇升高

Ⅴ
高乳糜微粒血症
甘油三酯升高

高前 脂蛋白血症
膽固醇升高
不常見

按發病原因又可分為原發性高脂蛋白血症和繼發性高脂蛋白血症。原發性高脂蛋白血症是由於遺傳因素缺陷所造成的脂蛋白的代謝紊亂，常見的是Ⅱa和Ⅳ型；繼發性高脂蛋白血症是由於肝、腎病變或糖尿病引起的脂蛋白代謝紊亂。

高脂蛋白血症發生的原因可能是由於載脂蛋白、脂蛋白受體或脂蛋白代謝的關鍵酶缺陷所引起的脂質代謝紊亂。包括脂類產生過多、降解和轉運發生障礙，或兩種情況兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入膽固醇過多、肝內合成膽固醇過多、膽鹼缺乏、膽汁酸鹽合成受阻及體內脂肪動員加強等均可引起高脂蛋白血症。動脈粥樣硬化是嚴重危害人類健康的常見病之一，發生的原因主要是血漿膽固醇增多，沉積在大、中動脈內膜上所致。其發病過程與血漿脂蛋白代謝密切相關。現已證明，低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白增多可促使動脈粥樣硬化的發生，而高密度脂蛋白則能防止病變的發生。這是因為高密度脂蛋白能與低密度脂蛋白爭奪血管壁平滑肌細胞膜上的受體，抑制細胞攝取低密度脂蛋白的能力，從而防止了血管內皮細胞中低密度脂蛋白的蓄積。所以在預防和治療動脈粥樣硬化時，可以考慮應用降低低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的葯物。肥胖人與糖尿病患者的血漿高密度脂蛋白水平較低，故易發生冠心病。

2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情況下，血液中酮體含量很少，通常小於1mg/100mL。尿中酮體含量很少，不能用一般方法測出。但在患糖尿病時，糖利用受阻或長期不能進食，機體所需能量不能從糖的氧化取得，於是脂肪被大量動員，肝內脂肪酸大量氧化。肝內生成的酮體超過了肝外組織所能利用的限度，血中酮體即堆積起來，臨床上稱為「酮血症」。患者隨尿排出大量酮體，即「酮尿症」。酮體中的乙醯乙酸和 羥丁酸是酸性物質，體內積存過多，便會影響血液酸鹼度，造成「酸中毒」。

3．脂肪肝及肝硬化 由於糖代謝紊亂，大量動員脂肪組織中的脂肪，或由於肝功能損害，或者由於脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其組成膽鹼或參加膽鹼含成的甲硫氨酸及甜菜鹼供應不足，肝臟脂蛋白合成發生障礙，不能及時將肝細胞脂肪運出，造成脂肪在肝細胞中堆積，占據很大空間，影響了肝細胞的機能，肝臟脂肪的含量超過10%，就形成了「脂肪肝」。脂肪的大量堆積，甚至使許多肝細胞破壞，結締組織增生，造成「肝硬化」。

4．膽固醇與動脈粥樣硬化 雖然膽固醇是高等真核細胞膜的組成部分，在細胞生長發育中是必需的，但是血清中膽固醇水平增高常使動脈粥樣硬化的發病率增高。動脈粥樣硬化斑的形成和發展與脂類特別是膽固醇代謝紊亂有關。膽固醇進食過量、甲狀腺機能衰退，腎病綜合症，膽道阻塞和糖尿病等情況常出現高膽固醇血症。

近年來發現遺傳性載脂蛋白（APO）基因突變造成外源性膽固醇運輸系統不健全，使血漿中低密度脂蛋白與高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷產生血中高密度脂蛋白過低症，APO-E-2基因突變產生高脂蛋白血症，此情況下食物中膽固醇的含量就會影響血中膽固醇的含量，因此病人應採用控制膳食中膽固醇治療。引起動脈粥樣硬化的另一個原因是低密度脂蛋白的受體基因的遺傳性缺損，低密度脂蛋白不能將膽固醇送入細胞內降解，因此內源性膽固醇降解受到障礙，致使血漿中膽固醇增高。

5．肥胖症 肥胖症是一種發病率很高的疾病，輕度肥胖沒有明顯的自覺症狀，而肥胖症則會出現疲乏、心悸、氣短和耐力差，且容易發生糖尿病、動脈粥樣硬化、高血壓和冠心病等。除少數由於內分泌失調等原因造成的肥胖症外，多數情況下是由於營養失調所造成。由於攝入食物的熱量大於人體活動需要量，體內脂肪沉積過多、體重超過標准20%以上者稱為肥胖症。預防肥胖，要應用合理飲食，尤其是控製糖和脂肪的攝入量，加上積極而又適量的運動是最有效的減肥處方。

脂肪是人體內的主要儲能物質，機體所需能量的50%以上由脂肪氧化供給；脂肪還協助脂溶性維生素的吸收，因此，脂肪是人體的重要營養素之一；包括膽固醇、膽固醇酯和磷脂等在內的類脂廣泛分布於全身各組織中，是構成生物膜的主要物質，它與膜上許多酶蛋白結合而發揮膜的功能，膽固醇還是機體內合成膽汁酸、維生素 和類固醇的重要物質。脂類代謝受多種因素影響，特別是受到神經體液的調節，如腎上腺素、生長激素、高血糖素、促腎上腺素、糖皮質類固醇、甲狀腺素和甲狀腺刺激素促進脂肪組織釋放脂肪酸，而胰島素和前列腺素的作用則相反。適量的含脂類食物的攝入和適當的體育鍛煉，有利於脂類代謝保持正常，一旦某種因素發生變化引起脂類代謝反常時，便導致疾病，危害人體健康。

Ⅵ 求文檔: Verilog HDL交通燈控制器的設計與實現的畢業論文

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Ⅶ 《基於ALTERA FPGA開發板的設計》畢業論文怎麼寫

我是學FPGA的研究生，首先得介紹一下FPGA吧,用的是哪一家公司的FPGA晶元，為什麼，模擬軟體是什麼，使用verilogHDL還是用VHDL語言，以及晶元的名稱，各種參數，這是用FPGA最基本的。
此外再寫一下你設計要實現的功能，等等。

Ⅷ 求一份16位booth乘法器的verilogHDL的程序，論文使用！！！

VHDL 我這邊會

做的，看您的，要秋2給我，

Ⅸ 對血漿脂蛋白的研究進展論文1500字

對血漿脂蛋白的研究進展論文1500字
脂蛋白中脂質與蛋白質之間沒有共價鍵結合，多數是通過脂質的非極性部分與蛋白質組分之間以疏水性相互作用而結合在一起。一般認為血漿脂蛋白都具有類似的結構，呈球狀，在顆粒表面是極性分子，如蛋白質，磷脂，故具有親水性；非極性分子如甘油三酯、膽固醇酯則藏於其內部。磷脂的極性部分可與蛋白質結合，非極性部分可與其它脂類結合，作為連接蛋白質和脂類的橋梁，使非水溶性的脂類固系在脂蛋白中。磷脂和膽固醇對維系脂蛋白的構型均具有重要作用。
所以，脂蛋白是以TG及CE為內核，載脂蛋白、磷脂及游離膽固醇單分子層覆蓋於表面的復合體，保證不溶於水的脂質能在水相的血漿中正常運輸。脂蛋白一般呈球狀，CM及VLDL主要以TG為內核，LDL及HDL則主要以CE為內核。
1.乳糜微粒cm顆粒最大，約為500nm大小，脂類含量高達98%，蛋白質含量少於2%，因此密度極低。cm分又為三種：新生cm、成熟cm與cm殘粒，它們主要含有的脂類有不盡相同。cm由小腸粘膜細胞在吸收食物脂類（主要是甘油三酯）時合成，經乳糜導管，胸導管到血液。主要功能為運輸外源性甘油三酯。
2.極低密度脂蛋白vldl中tg主要在肝臟利用脂肪酸和葡萄糖合成。若食物攝取過量糖或體內脂肪動用過多，均可導致血vldl增高。vldl中脂類佔85%-90%，其中tg佔55%，其密度也很低。vldl是運輸內源性tg的主要形式。
3.低密度脂蛋白ldl的結構大致可分為三層：內層，佔15%的蛋白質構成核心，被一圈磷脂分子包圍；中層，非極性脂類居中，並插入內外層，與非極性部分結合；外層，85%的蛋白質構成框架，磷脂的非極性部分鑲嵌在框架中，其極性部分與水溶性的蛋白質等親水基團突入周圍水相，使其脂蛋白穩定地分散於水溶液中；游離膽固醇分布於三層之中。
4.高密度脂蛋白hdl是一組不均一的脂蛋白，經超速離心和等電聚焦電泳，可把hdl分成若干亞族。各亞族具有不同的密度，顆粒大小及分子量不盡相同，脂質和載脂蛋白比例不同，經x射線衍射研究證實為三維形態結構。現有資料提示，hdl是對稱的准球形顆粒，具有一低電子密度的核心的外殼。低電子密度的中心由非極性脂質所佔據，高電子密度是部分由磷脂極性頭和蛋白質組成的顆粒外殼。經園二色分析證實，hdl的蛋白部分有2/3是α-螺旋結構，其餘為無規則結構。帶電荷的極性氨基酸殘基構成α-螺旋的極性面，而疏水側鏈則占據另一面。氨基酸按順序排列在螺旋區域形成兩性結構。hdl的結構是α螺旋區平行於脂蛋白顆粒表面，非極性氨基酸殘基伸展到顆粒的非極性核心區域；磷脂的脂肪醯鏈則垂直於脂蛋白顆粒表面的螺旋形載脂蛋白；膽固醇酯深埋在hdl顆粒的親脂核心內；而游離的膽固醇可能與顆粒表面在磷脂極性頭和載脂蛋白結合。
hdl主要由肝合成，小腸也可合成。hdl按密度大小又可分為hdl1、hdl2和hdl3。hdl1又稱為hdlc，僅在攝取高膽固醇膳食後才在血中出現，健康人血漿中主要含hdl2和hdl3。hdl主要是將膽固醇從肝外組織轉運到肝進行代謝。
5.脂蛋白（a）berg於1963年在血漿脂蛋白電泳時發現β-脂蛋白部分有一種新的抗原成分，並與ldl結合，將此抗原成分命名為脂蛋白（a）[lipoprotein(a)，lp(a)]。其後證實，lp(a)核心部分由甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇酯等脂質和載脂蛋白b100組成，結構類似ldl，並含有ldl中沒有的載脂蛋白（a）[apolipoprotein(a)，apo(a)]。apo(a)與纖溶酸原具有高度同源性，在纖溶系統多個環節發揮作用，從而影響動脈粥樣硬化性疾病的發生和發展。有足夠證據表明，lp(a)是動脈粥樣硬化性疾病的一項獨立危險因子。lp(a)含有兩類載脂蛋白，即apob100和apo(a)，兩者通過1至2個二硫鍵共價相連，若用還原劑巰基乙醇處理lp(a)時，apo(a)可從lp(a)的分子上脫落下來，成為不含脂質的一類糖蛋白。剩下不含apo(a)僅含apob100的顆粒，稱為lp(a-)。