胰島移植文獻
㈠ 糖尿病人是打胰島素還是吃降糖葯
蛋白尿的飲食要控制攝入豆類製品，另外降糖葯肯定是有副作用的，特別是對肝，腎的影響較多，胰島素不會有這樣的副作用，你可以選擇嘗試。
㈡ 胰腺癌的治療方法有哪些
(一)治療
迄今胰腺癌這一難治性腫瘤依然困擾著腫瘤學家和外科學家，圍繞這一疾病，有關醫學的各個學科均在尋找新的治療手段，但目前根本的治療原則仍然是以外科手術治療為主結合放化療等綜合治療。
1.胰腺癌的外科治療手術是惟一可能根治的方法。手術方式包括胰頭十二指腸切除術、擴大胰頭十二指腸切除術、保留幽門的胰十二指腸切除術、全胰腺切除術等。但因胰腺癌的早期診斷困難，手術切除率低，術後五年生存率也低。
對梗阻性黃疸又不能切除的胰腺癌，可選擇膽囊或膽管空腸吻合術，以減輕黃疸，提高患者的生存質量。也可在內鏡下放置支架，緩解梗阻。
(1)手術前的准備：手術前良好或適當的心肺及腎臟功能是必需的。盡管病人手術前常有體重減輕，但其營養狀態必須保證手術的安全。當白蛋白小於3g/dl或在手術前等候時間里，應進行腸內營養。當腫瘤發生在胰頭或有胰管梗阻時，可適當補充胰酶。梗阻性黃疸會使肝臟、腎臟及免疫功能受損。對於手術前是否進行膽管的支撐或引流還存在爭論。有調查表明，手術前常規地行膽管支撐以減少黃疸並沒有減少並發症和病死率，因此不推薦手術前的內鏡或其他方式的減黃，只要在早期黃疸發生時能盡早手術治療就及早手術，以爭取早期治療的機會。但是，為降低膽道壓力和減少膽管炎發生的機會，以及為保證減少手術後並發症的發生，特別是腎衰竭，適當地應用內鏡膽道支撐是必要的。這種支撐最好採用10F或更大一點的塑料支架，而擴張的金屬支架對腫瘤不能切除病人的治療是較好的，但對估計可手術的病人則不應採用，金屬支架可引發嚴重的炎症反應並最終滲入到膽管壁內，造成手術的復雜。進展期腫瘤和較大體積的腫瘤不應作為根治手術的禁忌證。事實上，在美國主要的醫學中心，多數Whipple手術所切除的瘤體均在3～5cm，我國的情況還未見完整的統計。病人的年齡因素則要結合病人具體情況和手術醫師的技術及醫護條件來綜合考慮，並不是高齡就不能進行根治手術。
(2)手術治療及其管理和監測：
①確定手術切除的適應證和時機：判斷是否具備切除手術的適應證和時機，不僅是在手術前通過身體檢查和影像學診斷，很多時候是在手術中做出最終決定，因此需要有一定的原則。通常有肝臟或腹膜後轉移，或轉移的淋巴結不在Whipple手術切除范圍之內，如遠處淋巴結轉移等情況則不實施切除手術。探查開始時，應仔細檢查腹腔及其內容物，對任何可疑的轉移區域進行活檢。在獲得冰凍切片的診斷時，即已決定了手術切除的可能性。在沒有遠處轉移的情況下，還要估計腫瘤是否侵犯主要大血管結構，如腸系膜上動脈和靜脈、腹腔動脈和肝動脈，尤其是腸系膜上靜脈的侵犯，常常使手術終止。
②胰頭十二指腸切除術(Whipple手術)：胰頭十二指腸切除術是治療胰腺癌的主要術式。第1例壺腹周圍癌切除術是德國外科醫生Kausch於1909年分兩期進行的。1935年，Whipple用相似的方式進行了此手術，並在1942年改進為一期切除手術，切除後吻合順序為膽、胰、胃與空腸吻合，即形成今天的胰頭十二指腸切除術。1944年Child將空腸斷端和胰腺斷端吻合，然後行膽總管空腸端側吻合及胃空腸端側吻合，即胰、膽、胃與空腸吻合，稱之為Child法。Child法和Whipple法是目前較常用的手術方式。目前國內外該手術的死亡率最低的為≤2%。胰頭十二指腸切除術的主要過程如下：
A.常規探查：檢查腹腔有無遠處轉移和癌瘤侵犯，初步判定能否切除。進展期胰頭癌有時浸潤橫結腸系膜根部形成癌性攣縮(或稱癌臍)，多意味腸系膜上靜脈被癌浸潤，如無進行血管切除的准備與條件時，一般應放棄進一步探查，行姑息性手術。胰頭部觸摸時的硬化感，需與胰腺炎的鈣化相鑒別。還需要注意肝十二指腸韌帶的內容，包括膽總管內有無腫瘤和結石;觸摸十二指腸時，注意降部內側乳頭有無腫物。離斷胃結腸韌帶，剪斷橫結腸系膜和胰頭之間疏鬆組織，顯露十二指腸降部和胰頭部前面，此時可選用活檢細針進行多點穿刺抽取組織標本送病理細胞學檢查，要注意進針方向，盡量向胰腺前上方進針，以免損傷主胰管。至於切取局部活體組織做冰凍切片檢查，應持慎重態度，因胰腺癌腫團塊周圍往往有慢性胰腺炎的改變，如取材不當易造成誤診或漏診，如癌腫不能切除，尚有發生胰漏、出血和膿腫的危險。
B.分離探查：剪開十二指腸降部外側腹膜，切開肝胃韌帶及肝十二指腸韌帶，延至十二指腸水平部乃至橫結腸系膜根部，鈍性分離胰腺後疏鬆組織，向左側翻起十二指腸及胰頭部，將十二指腸和胰頭部從腹膜後充分地游離，檢查癌瘤和腔靜脈、腸系膜上動脈和靜脈、腹腔動脈和肝動脈之間有無侵犯，尤其是門靜脈的侵犯。應在胰腺後面無明顯阻力分離出門靜脈和腸系膜上靜脈，此步是最終決定能否行根治手術的關鍵，但有時雖然已能完全分離，但切斷胰腺後發現癌浸潤部分門靜脈，如右後側壁，此時，常要准備行部分門靜脈血管切除和人工血管吻合。
C.切除病變及周圍組織：切除膽囊、切斷肝總管或膽總管，如為胰頭癌，則必須在肝總管下段離斷膽管;切除遠端胃，其范圍取決於病人年齡及有無胃酸過多等，最多可達胃遠端1/2，大網膜應按胃癌根治術要求處理;切斷胰腺，其范圍一般在腹腔動脈左緣，而壺腹癌或一些良性病變則可在胰腺頸部作為切除線。在切斷胰腺時，先在胰腺邊緣四點縫扎，預防胰腺橫行血管的出血，應邊切開胰腺，邊剝離胰管並仔細保護，插入與原胰腺管管徑相適宜的硅膠管，並用可吸收線在胰腺管縫合1～2針來固定硅膠管，注意結扎胰腺背面的一些靜脈血管。在腸系膜左側根部確認出Treitz韌帶，觸摸清楚腸系膜上動脈，結扎空腸動脈第一支和第二支，在Treitz韌帶下10cm處切斷空腸，近端關閉，遠端備與胰腺做套入式吻合。最後處理胰腺鉤突，主要注意此處有多條小靜脈匯入到腸系膜上靜脈，必須仔細逐一結扎後切斷，以免損傷腸系膜上靜脈，發生大出血。應將胰頭鉤突全部切除，同時廓清腸系膜上動靜脈周圍的淋巴結。
D.重建消化道：主要有以胰腸、膽腸和胃腸吻合順序的Child法和以膽腸、胰腸及胃腸吻合的Whipple法。目前較流行的是Child法，其胰腸吻合採用胰腺與空腸端端嵌入吻合法，均行全層加漿肌層縫合。有時胰腺斷面較空腸腔寬厚，為防止硬性套入造成腸壁血液循環障礙，影響吻合口癒合，須將胰腺上、下緣楔行切除或只做下緣楔行切除，以將胰腺楔行套入。常規方法行膽腸吻合，仍然需要放置T形管，其尺寸應大小適宜;不能太大，也不能太小。還有人用放置導尿管來起支撐作用。最後行胃空腸吻合，一般距胰腸吻合口下40～50cm，於結腸前胃斷端與空腸吻合。如需腸內營養，還需腸造瘺，其營養管應送入吻合口下輸出段空腸內，胃管也要深入到輸入段。Whipple法是將空腸遠側斷端閉合後拉至結腸後先行膽腸吻合。胰腸吻合則分兩種：一種是胰管空腸端側吻合，適用於胰管明顯粗大擴張者;另一種是胰管空腸內移植法，此法需將胰腺管內插入一硅膠管與胰腺管固定。不管Child法還是Whipple法，為防止胰瘺的發生，主張均在主胰腺管內放置導管引流胰液。
③改良的胰十二指腸切除術：
A.保留幽門的胰頭十二指腸切除術：由於標準的胰頭十二指腸切除術常有體重丟失和營養障礙，許多外科醫師尋求對其改良，保留幽門的胰頭十二指腸切除術就是如此。該術式保留了胃貯存和消化功能，促進消化，預防傾倒綜合征，有利於改善手術後的營養。雖然手術的程度減輕了，但並沒有降低手術後的存活率，並適應於近來對手術後生存質量提高的要求，所以自20世紀70年代以來得到了一定的推廣。然而人們最關注的是這一改良是否影響惡性腫瘤的根治程度和遠期生存率。對於手術後病人的營養狀態和根治程度與標準的胰十二指腸切除術相比較，雖然有不少的文獻報道，但迄今仍然無令人信服的資料來對此問題做出結論。因為有一個關鍵問題是不能隨機地選擇病人來做這兩種手術，常常是根據病人的具體情況決定術式。一般認為胰頭周圍的良性病變、壺腹癌、惡性程度較低的胰頭部腫瘤、癌腫尚未浸潤幽門及十二指腸等，可採用此術式。惡性病變需要切斷胃右動脈以利於淋巴結廓清，可能對胃幽門及十二指腸球部的血供有影響，術後有部分病人發生胃排空延遲，故術中應加行胃造瘺，以減輕病人因手術後長時間留置鼻飼管帶來的痛苦。
B.擴大的胰頭十二指腸切除術：胰腺癌多為胰管上皮發生的腺癌，淋巴結轉移是胰腺癌轉移的重要途徑。胰腺癌的轉移和擴散除淋巴結轉移和癌向周圍組織浸潤外，沿神經束擴散是胰腺癌轉移的另一種方式，因此，所謂擴大的根治切除術除廓清淋巴結外，還應廓清腹腔動脈、腸系膜上動脈及腹主動脈旁的神經叢。腸系膜上周圍神經叢完全切除可導致頑固性腹瀉。此外還需切除胰腺周圍的軟組織，所以全部的手術包括切除門靜脈、肝動脈和腸系膜上動脈在內的全部或大部胰腺及其周圍軟組織和淋巴結、肝門以下膽道、十二指腸、部分空腸、胃和整塊橫結腸系膜。由於擴大手術早期並發症發生率高，手術死亡率高，遠期生存率不理想，故在歐美及我國並沒有得到廣泛應用，即使在多數學者主張此擴大手術的日本，仍有不少學者對此持有異議。
④術後並發症及其防治：
A.胰瘺：常是胰腺切除術後致命和最常見的並發症。多發生於術後5～7天。病人出現腹脹、腹痛、高熱，腹腔引流液增加，如腹腔引流液澱粉酶升高，可確定為胰瘺。一般採用非手術療法，因手術難以修復。不同的消化道重建方法對預防胰瘺的發生有重要意義。中國醫科大學附屬醫院總結胰頭十二指腸切除術118例，採用Whipple法的42例中10例發生胰瘺，其中6例死亡;而採用Child法75例中2例發生胰瘺，1例死亡。Child法胰瘺發生率明顯低於Whipple法。目前國內較少採用Whipple法重建消化道。手術中注意胰腸吻合的嚴密，特別是主胰管內導管的放置及引流，腹腔引流要充分，最好採用潘式引流管，必要時加雙腔引流管引流。早期持續應用抑制胰液分泌的葯物，如生長抑素及其衍生物。
B.腹腔出血：分原發性和繼發性兩種。原發性出血常在手術早期，多為鮮血自引流管流出，多由於術中止血不徹底或凝血功能障礙所致;應嚴密觀察，立即輸液和輸血，應用止血葯物，若病情不見好轉，應立即開腹探查。繼發性出血多發生於術後1～2周，多由於胰瘺胰液流入腹腔，消化腐蝕周圍組織所致，應積極採取非手術治療;如有活躍出血時，可考慮血管造影檢查，但有時仍難以發現出血部位，手術止血常難以成功，應持慎重態度。原發性出血還可發生在胰腺或空腸的切緣，主要是手術中止血不徹底，造成手術後局部出血和形成血腫，血腫壓迫更進一步使吻合口血運不好，造成吻合口瘺或胰瘺，所以局部出血常常和各種瘺相關聯，需密切觀察引流管情況，如有持續性出血，應立即再次手術。預防主要是手術中止血徹底，另外還可將生物蛋白膠塗於胰腺斷端和吻合口周圍，一方面止血，另一方面還可有適當的黏合作用。
C.胃腸道出血：術後早期出血可考慮胃黏膜下止血不徹底或凝血功能障礙。術後1周左右出血多認為是應激性潰瘍出血，可按應激性潰瘍出血處理，手術後早期常規應用抗酸葯。
D.腹腔內感染：是一種嚴重並發症，多由胰瘺、膽瘺或腹腔滲血合並感染所致。可有腹痛高熱，身體消耗，發生貧血、低蛋白血症等。加強全身支持治療，應用高效廣譜抗生素。
E.膽瘺：較少發生，一旦發生主要靠通暢引流，一般可以治癒，引流不暢及有腹膜刺激征者應手術探查。
2.胰腺癌的姑息治療
(1)外科姑息手術的指征：對於胰腺癌姑息治療是重要的。因為大約88%的病人由於腫瘤局部擴散和轉移而不能實施根治性手術，當原發腫瘤不能切除時，外科醫師必須決定採取何種姑息性措施來減輕膽道或十二指腸的梗阻。此外，還需要內外科配合以處理黃疸、疼痛、體重丟失、胰腺功能不足，甚至抑鬱和衰竭等。還有就是內科放膽道支架或引流失敗，或放入支架後重新梗阻甚至發生膽管炎等情況，亦需要外科處理。選擇姑息減黃手術，不僅在手術前要做出判斷，而且在開腹後應詳細探查腹腔，探查的方法及順序同胰頭十二指腸切除術。通常如腫瘤侵犯腸系膜根部或門靜脈即認為不適合做根治性切除，而行姑息手術，必要時還需細針穿刺細胞學或活體組織檢查證實後方能實行。
(2)外科姑息手術的方法：對於不適合做根治性手術的病例，常常需要解除梗阻性黃疸，一般採用膽囊空腸吻合術，無條件者可做外瘺(膽囊造瘺或膽管外引流)減黃手術，多數病人能夠短期內減輕症狀，改善周身狀態，一般生存時間約在半年左右。姑息減黃手術主要有以下幾種：
①膽囊空腸襻式吻合術：膽囊空腸襻式吻合術是將膽囊與空腸吻合後，為預防膽道上行感染，在Treitz韌帶下方15cm常規行空腸兩側間側側吻合(Braun吻合)。此種膽囊空腸吻合術具有容易顯露、吻合方便、手術時間短、並發症少等優點，可作為首選術式。
②膽囊空腸Roux-en-Y吻合術：膽囊與空腸Roux-en-Y吻合術是距Treitz韌帶下方15cm切斷空腸，將遠端空腸經結腸前或結腸後拉到膽囊附近。空腸與膽囊間的吻合方法為將空腸斷端縫合閉鎖，行膽囊空腸端側吻合，亦可採用端端吻合。此法雖然操作稍復雜，但術後發生上行膽道感染的機會較少。
手術中如見膽囊不擴張時，說明膽汁不能進入膽囊，此時應選擇空腸與肝總管或空腸與膽總管吻合術。如確實採取膽囊空腸吻合術時，應同時加膽囊管與肝總管或膽總管間的側側吻合，確保膽汁引流通暢。若合並膽道感染，膽囊炎症水腫嚴重，宜行膽囊造瘺術。
③膽總管空腸吻合術：膽囊空腸吻合雖然簡單，但療效不及膽總管空腸吻合術。一般膽囊空腸吻合術後平均生存時間為4.7～6.7個月，復發黃疸與膽管炎為1.5%～64.0%，平均為20%;而膽管空腸吻合術後平均生存時間為5.7～9.2個月，復發黃疸與膽管炎為7.3%～16.6%，平均8%。上述情況表明，膽管空腸吻合較膽囊空腸吻合效果要好一些。膽管(膽總管或肝總管)與空腸吻合可採用Roux-en-Y形側側或端側吻合，如膽管有擴張(一般大於2cm)則最好選擇端側吻合。應常規放置膽道引流，起到膽道及吻合部位的減壓作用。
④胃腸、膽腸雙重吻合術：胰頭癌常致十二指腸第二段梗阻，體部癌則易致第四段梗阻。胰腺癌合並梗阻性黃疸及十二指腸梗阻時，適合行胃腸、膽腸雙重吻合術。手術前應進行內鏡或胃腸X線檢查，以明確有無梗阻情況。在病人有梗阻症狀或體征，或內鏡等所見有梗阻，或手術中見十二指腸有狹窄或受壓時，方採用此雙重吻合。一般不主張在無明顯體征時進行預防性胃腸吻合。有時胰腺癌侵及腹膜後的胃腸運動神經，將導致胃腸蠕動麻痹，臨床上表現的梗阻症狀為功能性梗阻，若行胃腸吻合，不僅不必要，而且還是無效的。手術方法有在膽腸吻合的基礎上再加胃空腸襻式或Roux-en-Y式吻合。還有的情況是在膽腸吻合後又行二期胃腸吻合，以解決病人的進食問題。
3.胰腺癌的綜合治療胰腺癌由於惡性程度高，手術切除率低，預後不良。盡管手術仍然是首要的治療方法，但由於胰腺癌常常發現較晚，而喪失根治的機會，因此需要對胰腺癌進行綜合治療。迄今同大多數腫瘤一樣，還沒有一種高效和可完全應用的綜合治療方案。現在的綜合治療仍然是以外科治療為主，放療、化療為輔，並在探討結合免疫和分子等生物治療的新方法。
(1)放射治療：胰腺癌是對放療敏感性較低的腫瘤。由於胰腺位置深在，周圍的胃腸、肝腎、脊髓等對放射線耐受性較低，不利於胰腺癌的放射治療。但近年來，隨著術中放療及在CT精確定位下制訂治療計劃和多野體外放療的開展，放射治療已成為胰腺癌治療中的主要手段之一。術後和不能手術切除的晚期胰腺癌，單純放療對患者的生存期無顯著影響。聯合放、化療則可有效地緩解症狀，減輕疼痛，改善生存質量，並使生存期延長。術中放療能夠在直視情況下確定靶區，使照射部位更加精確，從而最大限度地保護周圍正常組織，但需要特殊的設備，並且只能作單次照射。近年來，有主張在術前進行放、化療，以控制腫瘤的轉移。
①術中放療：術中放療用10～20MeV高能電子線，在充分顯露腫瘤組織，移開周圍胃腸等正常組織，將限光筒准確地對准瘤床，術中一次大劑量15～25Gy，照射時間4～6min。術中放療應包括腹主動脈、腹腔動脈旁及腸系膜上動脈在內的區域。根據國內外報道，術中放療止痛效果為60%～98%，中位生存期為3～11個月。
②術後外部放療：手術後2周開始外部放療，10MeVX線，腹前加腹兩側野等多中心照射，每次180～200cGy，每周3次，劑量4～6周40～60Gy，可連續治療，也可分段治療。術中加術後放療，可以減輕病人疼痛，使瘤體縮小。病人中位生存期為4～16個月。
③精確放療：近年來，隨著計算機技術和CT等影像技術的飛速發展，對腫瘤可進行精確的三維定位，由計算機控制的放射可准確照射到靶組織而對周圍組織無明顯損害。這一最先開始應用於腦外科的立體定向放射技術(SRS)，也應用到了胰腺組織。在SRS技術中，首先發展出了三維適行放療(3D-CRT)，3D-CRT能夠使高劑量區的劑量分布在三維方向上並與靶區的實際形狀相一致。最新發展起來的是調強放療(IPMT)。IPMT是通過改變靶區內的放射強度，使靶區內任何一點都能達到理想的劑量，實際上它是不均勻照射。步驟是：病人選擇→病人固定→CT/MRI掃描→靶區和敏感組織確定→逆向計算系統→資料庫→治療計劃驗證→照射劑量驗證→治療實施→總結隨訪。由於胰腺位於腹膜後，位置相對固定，所以適用於這種精確放療。因為IPMT只對要照射的腫瘤組織起作用，而照射不到周圍的胃腸等組織，所以極大地改善了原來放療所造成的胃腸道炎症，其放療後的不良反應也較傳統放療要小得多，而且還隨時根據CT情況調整治療計劃。由於這僅是20世紀90年代末期開展的技術，所以還未見完整的有關病人生存率等臨床分析報告，但目前應用已取得良好開端，並將是今後放療的發展方向。其缺點是費用較一般放療昂貴，設備要求高。但隨著技術的進一步發展，會越來越普及。為取得這一治療的良好效果，需有一定的前提支持。特別是有黃疸的病人，應先行內科或外科減黃治療，並予以適當營養支持後，再進行此項療法。
單純的放療依然還不能取得較好的結果，最好還需結合放射治療後的化療。歐洲癌症研究和治療組織(EORTC)近來公布了一項隨機調查顯示，在一組經切除手術後總照射劑量為4000cGy下，給予氟尿嘧啶500mg/m2，3次/d，在放療結束後再用2年，治療組2年生存率是43%，對照組是18%。說明了放療結合化療有明顯的療效。
(2)化療：對不能手術切除的胰腺癌，或者為預防術後復發，均可進行化學治療。對胰腺癌的化學治療是期望著能降低術後癌復發與轉移的發生率。
①單葯化療常用的有：
A.氟尿嘧啶(5-FU)：10～12mg/kg，靜脈滴注，1次/d，連用3～5天後改為5～10mg/kg，總劑量8～12g為1個療程。因氟尿嘧啶(5-FU)的半衰期(T1/2)短，認為使用較低劑量，並延長滴注時間可提高療效，減少毒副反應。
B.絲裂黴素(MMC)：4～6mg/次，靜脈注射，1次/周。療效與氟尿嘧啶(5-FU)相近。骨髓抑制是其主要副作用。
C.鏈佐星(鏈脲黴素)：為亞硝脲類。每天15mg/kg，靜脈注射，連續5天，每2～4周為1個療程。有效率為11%。
D.多柔比星(阿黴素)和表柔比星(表阿黴素)：30～50mg/m2，靜脈注射，3～4周重復1次。主要副反應為心肌毒性和骨髓抑制，嚴重者可發生心力衰竭。表柔比星(表阿黴素)對心肌的毒性較輕。
E.紫杉醇(paclitacel)：是一種新型的抗微管劑，作用於M期和G2期細胞。最近有試用於治療胰腺癌。175mg/m2，3h內靜脈滴注完畢，每3周重復，共5個周期。為預防過敏反應，需在用葯前12h和6h口服地塞米松10～20mg，以及30min前靜脈滴注苯海拉明50mg。泰素蒂(taxotere)為人工半合成品，效用較紫杉醇約高2倍。
F.吉西他濱(gemcitabine)：為雙氟脫氧胞苷，在細胞內活化後，通過抑制核苷酸還原酶和摻入DNA鏈中阻止其繼續延長引起細胞凋亡。主要作用於S期細胞。劑量為1000mg/m2(體表面積)，於30min內靜脈滴注，1次/周，連續3周。每4周重復。初步結果顯示可使症狀改善，生存期延長，值得進一步研究。
②聯合化療：胰腺癌對化療不敏感，單葯治療效果不佳。聯合化療可減少腫瘤的耐葯性，提高療效。但對延長生存期仍不理想。
A.FAM方案：氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第2，5，6周各1次靜脈注射;絲裂黴素(MMC)10mg/m2，第1周靜脈注射;多柔比星(ADM)20mg/m2，第1，5周靜脈注射各1次。
B.SMF方案：STZ1.0mg/m2,第1，8，29，36天各1次，靜脈注射;絲裂黴素(MMC)第1天靜脈注射;氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，第1，8，29，36天靜脈滴注。8周後重復。
C.FAD方案：表柔比星(EADM)40mg/m2，第1天靜脈滴注;順鉑(cisplatin，DDP)20mg/m2，第1～5天靜脈滴注;氟尿嘧啶(5-Fu)500mg/m2，第1～5天靜脈滴注。
③介入化療：動脈插管灌注化療可大大提高腫瘤組織中的葯物濃度，減輕全身用葯的毒副反應。並可將導管長期留置於體內，與植入皮下的灌注泵連接，通過灌注泵反復給葯，提高療效。
(3)生物治療：生物治療包括了免疫與分子治療。隨著免疫與分子生物學研究的飛速發展，這將是最具有挑戰性的研究，因為像胰腺癌這樣的難治腫瘤，必須發展一些全新的方法來治療。
①基因治療：基因治療方興未艾，但多數仍然停留在臨床前期，少有進入臨床Ⅰ期或Ⅱ期試驗。隨著分子生物技術和基因工程等相關學科的飛速發展，基因治療已成為腫瘤治療中的一個重要研究領域。關於胰腺癌的基因治療，目前尚處於實驗階段。基因治療的靶目標有多種，較新的一種方法是靶向細胞循環的過程，如應用P21WAF-1基因及腺病毒載體。P21WAF-1蛋白是一種重要的細胞循環抑制因子，體外實驗顯示，用腺病毒載體構建的P21WAF-1基因(rAD-P21)感染培養細胞，可使細胞增殖停留在G0/G1期，具有明顯的生長抑製作用，這種作用還有劑量依賴作用。然而，這種病毒載體存在著進入細胞的轉導率低和嚴重的宿主反應。限制性復制病毒，如G207可轉變這種腺病毒或反轉錄病毒載體，使之成為只在特定細胞類型如癌細胞中復制。G207是皰疹病毒的突變型，這種特異的突變確保病毒在靶細胞中復制，從而發揮出特異基因治療的作用。一方面，應用該載體攜帶像P21這種細胞增殖抑製作用;另一方面可攜帶像Hs-tK這樣的自殺基因。
另外一種基於胰腺癌表達基因的治療方式就是利用RAS癌基因的特點。過去10年裡，對RAS基因及其編碼的蛋白有較充分的研究。RAS蛋白是GDP膜結合蛋白，它起到一個有絲分裂信號轉導的分子開關的作用，RAS基因的突變可持續激活這一作用，而這種突變發生在大約90%的胰腺癌中，造成細胞的持續增殖。RAS蛋白需要一種在翻譯後的一個15碳的法呢基(farnesyl)基團，以使它能與細胞膜結合，如果該基團被阻斷，將使突變的RAS蛋白不能結合在細胞膜上並保持失活。法呢基轉移酶抑制因子，可使法呢基這一有機基團失活，從而達到讓RAS蛋白失活，各種法呢基轉移酶抑制因子已經被人工合成，並在體內體外均有活性，已經被製成葯物於1998年進入臨床，可持續口服且有較小的毒性，胰腺癌是這種葯物的首選目標，因為胰腺癌有很高的RAS基因的表達和突變。
主要包括下列幾個方面：
A.野生型抑癌基因p53，p16，視網膜母細胞瘤(retinoblastona，Rb)基因等的轉移：通過將上述抑癌基因轉導入胰腺癌細胞內，誘導細胞凋亡，抑制癌細胞生長。
B.引入自殺基因：利用病毒或細菌所具有的某些葯物代謝基因導入胰腺癌細胞，從而將一些化合物轉化為具有細胞毒作用的代謝產物，以殺傷腫瘤細胞。如單純皰疹病毒(HSV)TK基因編碼的腺苷激酶能將腺苷類似物丙氧鳥苷(ganciclovir，GCV)磷酸化後存在細胞內進一步代謝為三磷酸化合物，通過抑制氟胞嘧啶聚合酶或競爭性摻入DNA，使DNA生成終止;大腸桿菌胞嘧啶脫氨酶(Ec-CD)基因，可將5-氟胞嘧啶轉化為5-氟尿嘧啶，抑制KNA與DNA的合成。大腸桿菌硝基還原酶(Ec-witrorectase)基因可將硝基苯氮丙類化合物(CB1954)還原成具有細胞毒作用的G-羥氨延生物。
C.反義核酸技術：針對腫瘤細胞表達的癌基因序列，人工合成與之互補的DNA或RNA片段，轉移入細胞內降低或休止其表達。反ak-ras可抑制胰腺癌細胞的增殖。
D.免疫基因轉導：將阿白地介素(白細胞介素-2)、白細胞介素-12(IL-2、IL-12)、腫瘤增殖因子(TNF)等細胞因子基因轉移，修飾腫瘤細胞，增強機體的抗腫瘤免疫反應。
由於腫瘤細胞的發生是由多種基因參與，復雜作用的結果，單純導入某一種基因尚不足於取得滿意的治療效果。
②免疫治療：應用免疫制劑，增強機體的免疫功能，是綜合治療的一部分。目前常用的非特異性免疫制劑有OK-432、胸腺素、干擾素、阿地白介素白(細胞介素-2)等。作為一種潛在的治療系統可能會優於放療和化療，因為它能產生特異的抗腫瘤作用而不損害正常組織。抗腫瘤免疫可分為主動免疫和被動免疫，腫瘤疫苗就是一種免疫治療的方式，產生主動免疫和免疫應答的放大，並不斷增強免疫記憶。由於腫瘤的發生主要是免疫低下，抗腫瘤免疫的目的就是提高機體自身的免疫功能。
在腫瘤疫苗中，首先採用的是完全腫瘤細胞疫苗，即將完整的腫瘤細胞作為抗原，因為目前還不完全清楚胰腺癌細胞中到底哪一種蛋白可以被免疫系統識別，所以只能把完整細胞作為抗原來源。它有兩種方式：一是對腫瘤細胞進行修飾來表達細胞因子，以吸引抗原提呈細胞(APC)如巨噬細胞和樹突狀細胞等到達腫瘤細胞，這些APC還有能力激活T輔助淋巴細胞和T殺傷淋巴細胞;第二種方式是對腫瘤細胞進行修飾使之表達共刺激因子，直接激活殺傷T淋巴細胞。這兩種方式均已進行臨床前期試驗。但它們有一些限制和技術困難，一是在體外很難分離和擴增能夠用於疫苗的
㈢ 歷年諾貝爾生物、醫學獎獲得者及其相關文獻
希望您能夠採納！！！
1901年 J.H.van't Hoff 范霍夫荷蘭研究化學動力學和滲透壓的規律
1902年 E.FischerE 費歇爾德國合成糖和嘌呤衍生物
1903年 S.Arrhenius 阿累尼烏斯瑞典提出電離學說
1904年 W.Ramsay 拉姆塞英國發現惰性氣體
1905年 A.von Baeyer 拜耳德國研究有機染料和芳香族化合物
1906年 H.Moissan 莫瓦桑法國制備單質氟
1907年 E.Buchner 布赫納德國發現非細胞發酵現象
1908年 E.Rutherford盧瑟福英國提出放射性元素蛻變理論
1909年 F.W.Ostwald奧斯特瓦爾德德國研究催化、化學平衡、反應速
1910年 O.Wallach瓦拉赫德國研究脂環族化合物
1911年 M.CurieM.居里德國發現釙和鐳
1912年 V.Grignard格林尼亞法國發現用鎂做有機反應的試劑（被稱為格式試劑）P.Sabatier薩巴蒂埃法國研究有機化合物的催化氫化反應
1913年 A.Werner維爾納瑞士提出配位化學理論
1914年 T.W.Richards理查茲美國精確測定許多元素的原子量
1915年 R.Willstater威爾施泰特德國研究植物色素，特別是葉綠素
1916年 未頒獎
1917年
1918年 F.Haber哈伯德國發明合成氨法
1919年 未頒獎
1920年 W.Nerst能斯特德國研究熱化學，提出熱力學第三定律
1921年 F.Soddy索迪英國首次提出同位素概念，並證明了位移定律
1922年 F.W.Aston阿斯頓英國發明質譜儀，用它測定非放射性元素的同位素
1923年 F.Pregl普雷格爾奧地利發明有機化合物的微量分析法
1924年 未頒獎
1925年 R.Zsigmondy齊格蒙迪奧地利闡明膠體溶液的多相性，創立膠體化學的現代研究方法
1926年 T.Svedlberg斯維德伯格瑞典發明超離心機，用於研究分散體系
1927年 H.Wieland維蘭德德國研究膽酸組成
1928年 A.Windaus文道斯德國研究膽固醇的組成及其與維生素的關系
1929年 A.Harden哈登英國闡明糖的發酵過程以及酶和輔酶的作用
H.von Euler-Chelpin奧伊勒-凱爾平瑞典
1930年 H.FischerH.費歇爾德國研究血紅素和葉綠素，合成血紅素
1931年 C.Bosch波施德國研究化學上應用的高壓方法
F.Bergius貝吉烏斯德國
1932年 I.Langmuir蘭米爾美國研究表面化學和吸附理論
1933年 未頒獎
1934年 H.C.Urey尤里美國發現重氫
1935年 F.Joliot-CurieF.約里奧-居里法國人工合成放射性元素
I.Joliot-CurieI.約里奧-居里法國
1936年 P.Debye德拜荷蘭提出偶極矩概念並利用它和X射線衍射法研究分子結構
1937年 W.Haworth霍沃斯英國研究碳水化合物和維生素C的結構
P.Karrer卡雷瑞士研究類胡蘿卜素、核黃素、維生素A和B2的結構
1938年 R.Kuhn庫恩德國研究類胡蘿卜素和維生素
1939年 A.Butenandt布特南特德國研究性激素
L.Ruzicka盧齊卡瑞士研究聚亞甲基和高級萜烯
1940年 未頒獎
1941年
1942年
1943年 G.Hevesy海維西匈牙利利用同位素示蹤法研究化學過程
1944年 O.Hahn哈恩德國發現重核裂變現象
1945年 A.Virtanen維爾塔寧芬蘭發明飼料貯藏保鮮法
1946年 J.B.Sumner薩姆納美國分離和提純結晶蛋白質酶
L.H.Northrop諾思羅普美國制備純凈狀態的酶和病毒蛋白質
W.M.Stanley斯坦利美國
1947年 R.Robinson魯賓遜英國研究生物鹼
1948年 A.W.K.Tiselius梯塞留斯瑞典研究電泳和吸附分析，發現血清蛋白的組分
1949年 W.F.Giauque吉奧克美國研究超低溫下物質的特
1950年 O.Diels第爾斯德國發現雙烯合成反應
K.Alder阿爾德
1951年 E.M.McMillan麥克米倫美國 人工合成超鈾元素
G.T.Seaborg西博格美國
1952年 A.Martin馬丁英國 發明分配色譜法
R.Synge辛格英國
1953年 H.Staudinger施陶丁格德國 提出高分子概念
1954年 L.Pauling鮑林美國 闡明化學鍵的本質以解釋復雜分子結構
1955年 V.Du Vigneaud杜·維尼奧美國 研究生物化學中的重要含硫化合物，合成多肽激素
1956年 N.Semyonov謝苗諾夫前蘇聯 研究氣相反應的化學動力學
C.Hinshelwood欣謝爾伍德美國
1957年 A.R.Todd托德英國 研究核苷酸和核苷酸輔酶
1958年 F.Sanger桑格英國 測定胰島素的分子結構
1959年 J.Heyrovsky海洛夫斯基捷克 發明極譜分析法
1960年 W.F.Libby利比美國 發明放射性碳素測年法
1961年 M.Calvin開爾文美國 研究光合作用的化學過程
1962年 M.F.Perutz佩魯茲英國 測定血紅蛋白結構
J.C.Kendrew肯德魯英國
1963年 K.Ziegler齊格勒德國 研究乙烯聚合的催化劑
G.Natta納塔義大利 研究丙烯聚合的催化劑
1964年 D.C.Hodgkin霍奇金夫人英國 測定維生素B12等大分子結構
1965年 R.B.Woodward伍德沃德美國 人工合成維生素B12、膽固醇、葉綠素等復雜有機物
1966年 R.S.Mulliken馬利肯美國 創立化學結構分子軌道理論
1967年 R.G.W.Norrish諾里什英國 發明測定快速反應技術
G.Porter波特英國
M.Eigen艾根德國
1968年 L.Onsager翁薩格美國 創立不可逆過程的熱力學理論
1969年 D.H.R.Barton巴頓英國 研究有機化合物的三維構象
O.Hassel哈塞爾挪威
1970年 L.F.Leloir萊洛伊爾阿根廷 發現糖核苷酸及其在碳水化合物生物合成中的作用
1971年 G.Herzberg赫茨伯格加拿大 研究分子光譜學，特別是自由基的電子結構和幾何結構
1972年 C.B.Anfinsen安分森美國 研究核苷核酸酶的三維結構與功能的關系和蛋白質的折疊鏈的自然現象
S.Moore莫爾美國
W.H.Stein斯坦美國
1973年 E.O.FischerE.O.費歇爾德國 制備和測定了夾心麵包結構的金屬有機化合物
1974年 P.J.Flory弗洛里美國 研究長鏈高分子及高分子的物理性質與結構的關系
1975年 J.W.Cornforth康福斯英國 研究有機分子和酶催化反應的立體休學
V.Prelog普雷洛格瑞士 從事有機分子及其反應的立體化學研究
1976年 W.N.Lipscomb利普斯科姆美國 研究硼烷和碳硼烷的結構
1977年 I.Prigogine普里戈金比利時 研究熱力學中的耗散結構理論
1978年 P.D.Mitchell米切爾英國 研究生物系統中的能量轉移過程
1979年 H.C.Brown布朗美國 在有機合成中利用硼和磷的化合物
G.Wittig維蒂希德國 發現維蒂希重排反應，提供了新的制烯方法
1980年 P.Berg伯格美國 操縱基因重組脫氧核糖核酸分子
W.Gilbert右爾伯特美國 用化學方法決定脫氧核糖核酸中核苷酸的排列
F.Sanger桑格英國
1981年 福井謙一日本 創立前線軌道理論
R.Hoffmann霍夫曼美國 提出分子軌道對稱守恆原則
1982年 A.Klug克盧格英國 以電子顯微鏡和X射線衍射法研究核酸-蛋白質復合體
1983年 H.Taube陶布美國 研究金屬配位化合物的電子轉移機理
1984年 B.Merifield梅里菲爾德美國 研究多肽的合成
1985年 H.A.Hauptman豪普特曼美國 開發了應用X射線衍射法確定物質晶體結構的直接計演算法
J.Karle卡爾勒美國
1986年 D.R.Herschbach赫希巴赫美國 研究交叉分子束方法和化學反應動力學
李遠哲美籍華人
J.C.Polanyi波拉尼美國
1987年 C.Pedersen佩德森美國 合成能模擬重要生物過程的有機化合物，為超分子化學奠定基礎
J.-M.Lehn萊恩法國
D.Cram克拉姆美國
1988年 J.Deisenhofer戴森霍弗德國
解析了細菌光合作用反應中心的立體結構，闡明了其光合作用進行的機制
R.Huber胡伯爾德國
H.Michel米歇爾德國
1989年 S.Altman奧爾特曼美國 發現核糖核酸具有酶的催化功能
T.R.Cech切赫美國
1990年 E.J.Corey科里美國 提出有機合成的逆合成分析原理
1991年 R.R.Ernst恩斯特瑞士 發展高分辨核磁共振波譜學方法
1992年 R.A.Marcus馬庫斯美國 創立溶液中的電子轉移過程理論
1993年 K.B.Mullis穆利斯美國 發明多聚酶鏈式反應技術
M.Smith史密斯加拿大 發明寡聚核苷酸基定點誘變技術
1994年 G.A.Olah歐拉美國 研究碳正離子化學
1995年 P.Crutzen克魯岑德國 闡述對臭氧層厚度產生影響的化學機理，證明化學物質對臭氧層構成破壞作用
M.Molina莫利納美國
F.S.Roweland羅蘭美國
1996年 H.W.Kroto克羅特英國 發現富勒烯
R.F.Curl,Jr.苛爾美國
R.E.Smalley斯莫利美國
1997年 P.B.Boyer博耶美國 發現人體細胞內負責儲藏轉移能量的離子傳輸酶
J.E.Walker沃克爾英國
J.C.Skou斯科丹麥
1998年 W.Kohn科恩奧地利 提出密度泛函理論，開辟處理復雜多電子體系的新方法
J.Pople波普英國
1999年 A.Zewail茲韋勒美籍埃及人 利用激光閃爍研究化學反應（飛秒化學）
2000年 艾倫·黑格美國 有關導電聚合物的發現 白川英樹參考資料：殲擊機
㈣ 細胞培養用胰島素
1640培養液不含胰島素。
胰島素有普通胰島素、甘精胰島素、地特胰島素……這些胰島素分子結構有差異，如Detemir分子量5916.9，B鏈缺30位Thr，B29位Lys接有14碳烷酸。
上述的胰島素類似物的開發主要是針對臨床上的葯用用途，最大區別就是吸收、降解速度(短效、長效)、與HSA的親和力等等，對於你的實驗，普通胰島素就可以了，葯店有售。普通胰島素可以在網上查一下分子量(說明書中也應該有)，一般的制劑為液體水針，用前稀釋成指定濃度，過濾除菌即可(細胞培養的要求)。
㈤ 糖尿病和慢性腸炎，輕度肥胖能進行糞菌移植嗎
一、前言
糞便，又稱屎或米田共，是動物通過排便，經肛門或者泄殖腔從消化系統中排出的廢棄物。食物被生物吸收部分養份後，剩餘未被利用的部分，是屬於排泄物的一種。糞便的顏色是由膽色素引起的，糞便的氣味是由糞臭素（3-甲基吲哚）引起的，一般為咖啡色。糞便可反映人的身體狀況。春秋末期，越王勾踐為取得吳王夫差的信任，親嘗夫差的糞便，說大王糞便「苦且楚酸」，病快好了，引得「吳王大悅」。二十四孝中亦有『嘗糞憂心』的記載，講述一位名叫庾黔婁的孝子親口品嘗父親糞便來了解病情。一個健康的人大便是黃褐色的，咖啡色亦屬正常，氣味還可以接受，不會太臭。
《本草綱目》中動物糞便葯共有51種之多，涉及禽、獸、人部三部包括人在內的32種動物。如蠶糞可以入中葯，主治眼疾。其他如五靈脂、夜明砂、油蟲珠等，皆為糞便入葯的例子。中葯人中黃的製作過程也需要糞便：「在竹筒中塞入甘草末，兩端用竹、木封固，冬季投入人糞缸中，立春時取出，懸當風處陰干，破竹取甘草末，曬干。」《全州志》記載有一種名為「斷腸草」（又名胡蔓藤）的劇毒植物，其中一種解葯就是「以狗屎調水灌治」。《資治通鑒》的「黃龍湯」是南北朝北齊時代中醫郎中給和士開看病開葯方子，就是以糞便釀成的葯引。另外在診斷方面，糞便顏色、清稀或堅硬，都可以顯示人的身體狀況。春秋戰國時期，勾踐親嘗夫差的糞便，唐代郭霸也是親嘗魏元忠的糞便，南齊朝的庾黔婁為其父嘗糞而得孝名的，成為二十四孝之一。於古印度及埃及，鱷魚、大象等的糞便被認為具避孕作用。
現代醫學研究表明，腸道菌群失衡可能誘發復發性難辨梭芽孢桿菌感染(RCDI)、炎症性腸病（IBD），腸易激綜合征（IBS）及慢性便秘。腸道菌群對於機體健康的扮演著重要的作用。這一新的概念也越來受到研究者的關注。 微生物在細胞免疫和能量代謝中同樣起著重要的作用，並且可能與非胃腸道自身免疫性疾病，慢性疲勞綜合症，肥胖，甚至與一些神經精神障礙的發病機制相關糞便菌群移植（FMT），是指為了治療某種疾病的目的，將健康人的糞便懸液輸入另一個人的胃腸道的技術。人們最為熟知就是FMT用來治療復發性難辨梭狀芽孢桿菌感染（RCDI）。但是，FMT也已經成功地用於治療炎症性腸病（IBD），腸易激綜合征（IBS），特發性便秘和各種非胃腸道疾病。 最近研究表明，腸道菌群在免疫和能量代謝中亦起著重要作用。與我們共生的腸道菌群的失衡可能導致某些疾病的發生。通過灌注健康人糞便懸液到患者的結腸，重新建立腸道微生物的多樣性是臨床改善各種疾病的可能機制。
二、糞便菌群移植（FMT）的方法
1、FMT的途徑：FMT並不是一種新的治療方法，然而直到最近才受到公眾的關注。新近幾項研究成果表明，糞便是一種具有生物活性的有機微生物混合物，對RCDI，甚至其它的非胃腸道疾病都是一種很具有潛力的治療方法。從不斷發表的文獻中，增強了我們對人體腸道及細菌復雜性的認識。也為臨床的治療觀察供了更有力的科學論據。在4世紀，中國的葛洪首次報道了用口服人類糞便混懸液的方法治療食物中毒和嚴重腹瀉的患者。16世紀，李時珍描述用各種大便制劑治療腹瀉，發燒，疼痛，嘔吐和便秘。在17世紀，FMT用於動物醫療。1958年，ELSE 等第一次使用糞便保留灌腸治療偽膜性腸炎。
直到1989年，保留灌腸都是最常見的FMT技術。然而，隨後出現了一些替代方法，包括鼻胃管、結腸鏡和自助工保留灌腸。 至今，世界各地報道的FMT已超過400例，其中約75％經結腸鏡或保留灌腸，25％經鼻胃管，鼻十二指腸管，經由胃十二指腸鏡移植。 雖然還沒有達成共識，但是對於RCDI患者，結腸鏡灌腸的效果是優於保留灌腸。因為保留灌腸只能到達脾曲。而使用結腸鏡方法，可以接種到全結腸和回腸。並且能夠觀察病變的范圍和嚴重程度。
2、大便准備：接受FMT的RCDI患者通常需要維持其有效的抗生素治療直到實施FMT的前2－3天。無論採用什麼途徑，所有的患者在FMT的前一天都需要進行腸道准備。捐助的糞便通常要在8小時內使用。但是也可使用1－8周內經標准化冷藏的糞便標本通過結腸鏡灌腸。其成功率與新鮮糞便相似。捐贈者與患者的關系並不對治療效果產生影響。糞便的使用量各有不同。但最近的文獻復習報道，糞便使用量少於50克時，其復發率增加四倍。糞便通常是用無菌生理鹽水稀釋，但水或其它的稀釋液（比如酸奶或牛奶）的使用對緩解率和復發率並沒有固定的影響。大便經稀釋為均勻的混懸液後，再過濾以去除有形物。FMT糞便混懸液的用量從200ml到500ml不等。似乎用量越大其治療效果有改善的趨勢。
3、糞便捐贈者的篩查：一般說來，有以下情況者不宜捐贈：在捐贈前3個月內使用抗生素者，免疫抑制劑或化療葯物; 有已知的或最近接觸感染艾滋病毒，乙型肝炎或丙型肝炎者；C目前有傳染性疾病;病態肥胖;雞傳染性法氏囊病，腸易激綜合征，過敏性疾病，慢性腹瀉或便秘，胃腸道惡性腫瘤或息肉病; 參與高風險的性行為，使用非法葯物; 最近監禁或旅遊的地區有地方性腹瀉。 捐贈者應進行艾滋病毒，甲、乙、丙型肝炎病毒血液檢測。捐助大便測試包括培養，難辨梭狀芽孢桿菌毒素，寄生蟲病，賈第鞭毛蟲抗原。如果使用口服途徑進行FMT治療胃腸疾病，應進行幽門螺桿菌抗原測試。
三、糞便菌群移植（FMT）法應用范圍
1，難辯梭菌感染（CDI)的治療
在美國，從1996年到2003年, CDI的發病率翻了一番。其病死率從2000年的1.2％上升到2004年的2.3％。目前估計美國醫院中每年大約有500 000和700 000例的CDI病例，由此而帶來的額外的醫療費用約為3.2億美元。目前，CDI的一線治療包括停止使用導致發病的抗生素。如果可能，根據病情的輕重，可以合用甲硝唑或萬古黴素（或非達黴素）。大多數的患者對這些治療反應良好。但復發率在15％－30％之間。復發的患者再發生第二次復發的高達40％。在第二次復發之後，65％的患者發生第三次復發。復發後的治療多繼續採用甲硝唑或口服萬古黴素。
由於CDI的高復發率，醫生需要尋求不同的治療方法。對此，FMT提供了理想的方案。現在人們普遍認同，抗生素或其它侵襲因素，破壞了正常結腸內微生物菌群的平衡，最終導致了CDI。與沒有復發的CDI及抗生素相關的腹瀉患者相比較，RCDI患者糞便內細菌的種類減少，特別是桿菌和厚壁菌門的細菌數量減少。FMT通過移植捐贈者的糞便，重建了腸道菌群的平衡，因而使RCDI患者受益。研究通過終末端限制性片斷多形性分析或者基因測序技術證實，在接受FMT兩周後，患者糞便中的細菌與供體糞便中的菌群相近，以桿菌為優勢菌群。這種改變能夠持續到FMT後的30天。
目前，有關FMT治療RCDI的文獻主要來自於單中心的病例序列研究或者病例報道、少量的薈萃分析及系統回顧。總體上，接受FMT的RCDI病人中92％痊癒。一項對RCDI 接受FMT治療的多中心長期隨訪顯示，RCDI的治療有效率高達98％。在這個研究中，接受FMT治療前，RCDI病人的病程平均為11個月，75％的病人在治療後的三天內腹瀉緩解。一個有關FMT的系統回顧中，包括了接受各種FMT方法的317例病人，來自八個國家和27病例序列研究。研究報告整體RCDI的治癒率為92％。通過結腸鏡檢查或保留灌腸FMT對RCDI的治療效果優於鼻胃管FMT，後者總的治療有效率為80％。令人驚訝的是，患對於FMT治療方法的接受程度很高。在最近的多中心臨床研究中，97％的RCDI患者表示，如果病情再次反復，他們願意接受再一次FMT治療。53％的CDI患者選擇FMT為一線治療方案。
2，治療IBD
某些特定的感染性病原體，如結核分枝桿菌、副結核病菌和侵襲性大腸桿菌，一直被認為與克隆病的病因相關。然而，對潰瘍性結腸炎患者，目前尚未分離明確的病原菌。對於IBD的病因學，現在被廣泛接受的假設是，由於非致病性共生菌抗原的持續性剌激，導致易感宿主出現持續性的過度免疫應答。腸道內微生物通過這一機制，導致了易感宿主IBD的發生。有許多觀察結果支持這一論點。首先，與正常人相比較，IBD患者腸道菌群中腸桿菌的比例增高；其次，IBD腸道群的多樣性比正常人減少30％－50％，這主要是由於硬壁菌門及類桿菌屬，特別是螺旋菌的種類減少所致。第三，IBD病人在診斷前的2－5年內，使用抗生素的頻率較高；最後，無菌的易感小鼠不發生結腸炎症，而在有腸道細菌存在的情況則出現結腸炎。由此推斷，通過FMT恢復腸道菌群治療IBD是可行的。
用FMT治療難治性潰瘍性腸炎（UC）已有文獻報道。一項研究報道了接受FMT治療的9例UC患者，平均病程在8.6年，均為長期活動性病變。激素，水楊酸及免疫抑制劑治療無效。所有病例都採用保留灌腸法進行FMT,在不使用抗潰瘍性結腸炎葯物的條件下，6周內症狀完全緩解，且無反復。症狀緩解長達13年以上。8例病人進行了腸鏡隨訪，6例結腸鏡檢查未見有潰瘍性結腸炎改變。2例僅有輕度的慢性結腸炎症 。 目前只有一例對於克隆病進行FMT治療的報道，該病例對強的松和免疫抑制劑無效，FMT後的三天內症狀緩解，並停用所有的葯物，在18個月內症狀無反復。
在使用大腸鏡FMT治療後，可以通過自我保留灌腸的方法作為維持治療手段。有研究報道了8例UC患者採用該方法治療，其中7例大便次數及痙攣性腹痛得到改善。然而，各個病例受益的程度差異較大。對初診的UC患者特別是近期有使用抗生素的病人，以及那些灌腸後能夠有效保留的病人，FMT有較為理想的效果。FMT對於難治性的UC確實有效，但是持續的灌腸對維持治療減少復發是必須的。另外FMT 似乎對那由於抗生素的使用而導致腸道菌群失調的病人效果更好。用FMT治療UC還在初始階段，需要更多的臨床觀察試驗研究證明期治療作用。
3，治療腸易激綜合症（IBS）及慢性便秘
報道近30％的感染後IBS患者有急性胃腸炎病史，這表明IBS的發病可能與腸道菌群改變密切相關 。對IBS患者腸內的細菌成份還沒有很多的研究。但是研究發現便秘型IBS患者腸道內的產硫菌與健康者對照是增多的。IBS動物模型研究表明，益生菌制劑能重建便秘型者腸道內的菌群，並緩解症狀。FMT可能會使便秘型IBS受益更多，因為從某種意義而言，健康志願者捐獻的糞便中含有最好的人類益生菌。
一項序列病例研究中，用FMT治療了55例便秘型IBS和IBD患者。結果顯示約36％（20例）治癒，16％患者（9例）症狀緩解。47％（26例）無效。另一個研究對45例慢性便秘患者進行了經結腸鏡FMT以及隨後的自我保留灌腸FMT, 89%（40/45）患者排便困難、噯氣及腹痛在FMT後很快緩解。在不使用緩瀉劑的情況下，60％的患者正常排便維持到9－19個月。
4, 治療非胃腸道疾病
對菌動物的研究表明，腸道菌群可能與許多非胃腸道疾病的發病機制相關。在無菌動物，下丘腦-垂體-腎上腺軸調節呈現紊亂狀態，導致機體對應激反應過度，心輸出功能受損。並導致腦源性激素的生物活性，比如去甲腎上腺素及色氨酸水平，從而動物增加熱量的攝入，以維持體重。此外，腸道的微生物群還可能與發各種神經系統疾病的發病相關，且有數據支持腦－腸－微生物群軸的概念。將致病微生物移植到介紹嚙齒動物結腸，結果導致腦干核的激活，這一作用可能是通過起源於腦干支配腹腔臟器的迷走神經傳入通道實現的。
(1)治療自身免疫性疾病：FMT對神經系統疾病的作用是在一個偶然的情況下觀察到的。對非胃腸道疾病的有益效果的FMT是一個偶然的觀察。 在一個同時患有潰瘍性結腸炎和特發性血小板減少性紫癜（ITP）的患者，FMT不僅使潰瘍性結腸炎緩解，而且也逆轉了ITP血小板計數。血小板計數從97´109至195´109。三個多發性硬化症患者因慢性便秘而接受FMT，結果不僅使慢性便秘緩解，同時還改善運動功能症狀和泌尿系統功能，使患者恢復行走能力，並去除了留置的導尿管。有報告描述了一個6歲患有陣攣性肌張力障礙2年和慢性腹瀉孩子， FMT改善了她90％的肌陣攣性肌張力障礙症狀，讓她重新完成精細動作，比如從杯子里喝水，扣紐扣及穿衣等。在一名帕金森症病人中，因慢性便秘而實行FMT後，也使其部分神經系統症狀得到了改善。
(2)治療肥胖：腸道菌群能夠幫助代謝機體攝入的食物，使其轉化為富於能量的底物，以供宿主和共生菌利用。這種代謝能力能夠根據攝入營養物的情況而進行調節。 與非肥胖的小鼠相
比，肥胖老鼠腸內的細菌從食物中攝取能量的作用較強。這種增強的攝取熱量的能力實際上反映了腸道內厚壁菌/擬桿菌比例增高。當將常規條件下飼養小鼠腸內的細菌移植到無菌小鼠結腸內後，後者的體重及胰島素抵抗均增加60％。此外，肥胖（OB / OB）表型已被證明是可以通過灌注常規飼養肥胖小鼠腸內的菌叢傳播給無菌小鼠的。在人體這方面的研究的很少。一個雙盲，隨機對照試驗觀察了18名有代謝綜合症的男子。9名男子接受從瘦男子捐贈的糞便的FMT,另9名接受自己的糞便FMT。結果發現，與對照組相比，接受捐贈糞便FMT的男子，空腹甘油三酯水平明顯下降，外周及肝臟胰島素敏感增加。
(3)治療慢性疲勞綜合征：慢性疲勞綜合征34例（CFS）接受FMT，並隨訪11 -28月。結果，41％（14例）病人報告症狀持續緩解，35％（12例）部分緩解。
(4)治療自閉症：腸道菌群在自閉症的發病機制中也有一定的作用。
研究表明，自閉症患者起病時常伴有胃腸症狀，以及不久前有抗生素的使用的病史。此外，口服古黴素已被證明可以使自閉症的症狀改善。在一個系列病例研究中，對13名患有自閉症的兒童進行了腸道菌群分析，對照組為9名正常兒童。結果與正常兒童相比較，患有自閉症的兒童腸道內的梭狀菌屬的數量和種類均增多。有發表的文獻報道，兩名自閉症的兒童在接受FMT後，自閉症症狀改善。5名患兒在每天口服人工培養的桿菌和梭狀芽胞桿菌幾個星期後，症狀亦得到緩解。
四、結論
FMT可以重建腸道菌群的平衡，治療RCDI效果顯著。標准化的FMT及隨機對照研究正在進行之中。糞便菌群的復雜性是肯定的。最近的研究表明，許多疾病的發病機制，包括腸道的和非腸道的疾病，都與腸道內的菌群紊亂相關。在未來，FMT可能會在不同疾病的治療中得到廣泛的應用。
參考文獻：
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延伸閱讀：
Max Nieuwdorp 從 2006 年開始在大學醫 學院（Academic Medical Center, AMC）的 內科擔任住院醫生，沒多久他就碰到了一個不幸的病人，那是一位 81 歲高齡的老太太，因尿路感染引起的並發症而入院，看起來幾乎沒什麼機會康復了。當時這位老太太的身上已經長了嚴重的褥瘡，還發著高燒，並且已 不能進食了。醫生給這位患者用了多種抗生素，結果腸道正常菌群也都被殺死了，引起了艱難梭狀芽胞桿菌（Clostridium difficile）的機會感染，導致了嚴重的腹瀉和腸炎。醫生給她用了好幾個廠家生產的萬古黴素（vancomycin），這是治療艱難梭狀芽胞桿菌的標准方法，可是沒過多久，艱難梭狀芽胞桿菌也和標準的流程一樣，出現了耐葯性。
艱難梭狀芽胞桿菌是一種非常有名的病原體，光在美國一年就會導致 1.4 萬人死亡，其中很多人都和這位老太太一樣，是在使用了大量抗生素之後誘發了艱難梭狀芽胞桿菌的機會感染。
不過 Nieuwdorp 並沒有就此放棄，他說：「我當時還很年輕，也很天真，所以就到 PubMed 上搜索，看看有沒有什麼辦法能夠救救這位老太太。」終於， Nieuwdorp 搜索到一篇在 1958 年發表的文章，這是美國丹佛市科羅拉多大學（University of Colorado, Denver）一位名叫 Ben Eiseman 的醫生發表的論文，介紹了一種「糞便移植術（fecal transplant）」。「於是我找到我的上級醫生 Joep Bartelsman ，說我想試一試。」 Nieuwdorp 繼續介紹道。
最開始 Bartelsman 還認為 Nieuwdorp 在開玩笑，不過最終他還是同意嘗試一下。他們的方法很簡單，先對這名老婦人進行腸道灌洗，看看能不能把艱難梭狀芽胞桿菌給沖洗出來，然後再將健康人（這一次選擇的是老太太的兒子）的大便提取物（腸道正常菌群）移植到這名老太太的腸道內。 Nieuwdorp 等人將老太太兒子的大便和鹽（saline）混勻，然後通過鼻飼管將混合物直接注入了老太太的十二指腸（odenum）里。
三天之後，這位好運的太太神奇般地自己走著出院了。於是 Nieuwdorp 和 Bartelsman 決定趁熱打鐵，在接下來的幾個月里又用這種方法繼續對另外 6 名艱難梭狀芽胞桿菌感染的患者進行了治療。由於這種方法太過惡心，所以他們倆通常都會等同事們去吃飯的時候才會偷偷地開始操作。結果有 4 名患者很快就康復了，另外 2 名患者在重新接受了另外一名「捐贈者」提供的大便之後也很快恢復了。很明顯，這些移植到患者體內的細菌重建了腸道正常的微生物環境，從而使患者得以康復。
不過當 Nieuwdorp 在院內會議上介紹他們的成功經驗時，一位內科醫生直接走到他的面前，臉上帶著嘲諷的笑容說道：「如果你真的想讓我們用大便來治療艱難梭狀芽胞桿菌感染，那你為什麼不給心血管病人也試試？」然後這名醫生就離開了會場。
不過這種質疑沒有持續多長時間，現在很多醫生都非常支持 Nieuwdorp 的療法。也有越來越多的人意識到腸道微生物生態系統（gut's microbial ecosystem）與人體健康的關系，甚至還有一些人認為，如果將腸道微生物給徹底換一遍，還有可能治癒其它疾病，比如炎症性腸病（inflammatory bowel disease）、糖尿病（diabetes）和讓醫生們束手無策的慢性疲乏綜合征（chronic fatigue syndrome）等。現在，越來越多的醫生開始接受並使用大便移植療法，在網路上也出現了各種各樣的大便療法「自助式」指南，幫助大家克服心理障礙，自己給自己治療。
但是 Nieuwdorp 認為，我們現在對這種大便療法的認識還不夠透徹，缺少一整套科學的操作方案，所以他現在也是力主對大便移植療法開展更深入科學研究的人士之一。大學醫學院附屬醫院於今年的1月在著名的《新英格蘭醫學雜志》（The New England Journal of Medicine , NEJM）上發表了一篇文章，介紹了他們對大便移植療法開展隨機對照臨床試驗的相關工作，這是類似的科研工作第一次在世界上公開報道。 Nieuwdorp 也和好幾個從事基礎科研工作的科學家達成了合作，准備更深入地研究大便療法背後的作用機制。 Nieuwdorp 希望這些科研工作最終能夠讓我們取其精華去其糟粕，擺脫惡心的大便，選取其中最有價值的有益菌株造福廣大的患者。
從邊緣走向主流
Nieuwdorp 搜索到的那篇由 Eiseman 撰寫的文章是好幾十年前發表在《外科學》（Surgery）雜志上的一篇論文，文章中介紹了通過往患者的肛門里灌入液化大便的方法，治癒了多名偽膜性腸炎（pseudomembranous enterocolitis）患者的成功案例。雖然引起偽膜性腸炎的病原微生物也許不是艱難梭狀芽胞桿菌，但是這兩種病的臨床表現卻非常相似。而且這也並非是醫療史上首次使用大便的案例，早在公元 4 世紀，就有一位名叫 Ge Hong 的中國醫生在醫書中記載了用糞湯治療食物中毒和嚴重腹瀉的方法，而且在 17 世紀，中國的醫生們也會使用大便治療有腸道問題的牛。
在 Eiseman 的文章發表之後，也陸續有類似的案例在零星的報道，但是幾十年過去了，整個醫療界都沒有關注過這種療法。由於抗生素的發展，這種古老的、原始的治療手段幾乎都快被人們給忘光了。
Nieuwdorp 最開始也沒有對這種技術給予太多的關注。當他治好了那 7 名患者之後，就到美國加州大學聖地亞哥分校（University of California, San Diego）做博士後去了，當時他研究的方向是血管與腸道內壁上的糖分子。2008 年， Nieuwdorp 又回到了阿姆斯特丹，直到這個時候他才把注意力重新放回到研究腸道微生物與機體代謝之間關系的問題上。並且他也將他之前的大便移植治療結果進行了總結，於 2008 年發表在了荷蘭的一家醫學雜志上。
由於耐葯性問題日漸突出，現在艱難梭狀芽胞桿菌感染復發的病例也慢慢多了起來。由於《紐約時報》（The New York Times）在 2010 年的時候刊登過一篇由美國明尼蘇達大學醫學中心（University of Minnesota Medical Center in Minneapolis）的消化科醫生 Alexander Khoruts 撰寫的文章，介紹了使用大便療法成功治癒多個艱難梭狀芽胞桿菌嚴重感染病例的成果，所以美國人對這種療法的興趣越來越大。「於是我意識到，應該讓社區醫生們也了解並接受這種技術，但是首先我們應該進行隨機對照臨床試驗，證明這種療法確實行之有效。」 Nieuwdorp 解釋道。
於是他們用臨床上治療艱難梭狀芽胞桿菌感染的經典療法——萬古黴素，或者萬古黴素輔以腸道灌洗的方法和大便移植療法進行了一次對比。他們計劃在這次實驗研究工作中一共招募 120 名患者作為實驗對象，但是在對 43 名患者進行完試驗之後，試驗數據及安全監事會就終止了試驗，因為在使用大便療法的試驗組里，治癒率高達 94%，可是在使用萬古黴素，或者萬古黴素輔以腸道灌洗方法這兩個對照組里，治癒率分別只有 31% 和 23%，所以試驗如果再繼續下去，對剩下的對照組患者是不人道的。 Khoruts 認為，他們在 NEJM 上發表的那篇文章已經將這種大便療法帶到了最主流的醫學平台上。
需要更多證據的支持
㈥ 降低急性胰腺炎的早期病死率的葯物是什麼
根據胰腺炎的分型,分期,和病因選擇治療方法.
（1）,禁食,胃腸減壓：可防止嘔吐,減輕腹脹,增加回心血量；
（2）,補液,防治休克：靜脈輸液,補充電介質,糾正酸中毒,預防治療低血壓,維持循環穩定,改善為循環；
（3）,陣痛,解痙：診斷明確後使用；
（4）,抑制胰腺分泌：使用抑酸和抑胰酶制劑；
（5）,營養支持：禁食期靠全腸外營養；
（6）,抗生素應用：對重症胰腺炎,靜脈使用廣譜抗生素；
（7）,中醫治療.你母親的情況考慮是在禁食吧,當然要場外營養了.
你好；急性胰腺炎是常見的急腹症之一,不僅是胰腺局部炎症病變,而且常累及全身多個器官.多數急性胰腺炎為水腫型,無明顯並發症,呈自限性病理生理過程,不需特殊監測和治療,但急性胰腺炎中約20%為重症,預後凶險,病死率高達30%~40%.急性重症胰腺炎是指急性胰腺炎伴有器官功能障礙,或胰腺出現壞死,膿腫或假性囊腫等局部並發症.多器官功能障礙綜合征(MODS)和全身性感染是重症胰腺炎患者最突出的問題.嚴密的生命體征,器官功能監測和加強治療是影響重症胰腺炎患者預後的關鍵.,病因
常見病因
急性胰腺炎的病因很多,約80%與膽道疾病或過量飲酒有關.膽道梗阻因素在歐洲,亞洲及我國較多見.最常見的梗阻原因是膽結石,其次包括膽道蛔蟲,十二指腸乳頭水腫,壺腹部括約肌痙攣,壺腹部狹窄等.過量飲酒在美國是急性胰腺炎的主要原因,在我國也不少見.ERCP中壺腹和胰管的插管造影及乳頭切開術也可導致急性胰腺炎.約佔5％.其它原因導致的急性胰腺炎約佔15％,主要包括高脂血症,高鈣血症,胰腺創傷,低血壓,體外循環,動脈栓塞和血管炎等導致胰腺缺血,口服避孕葯,硫唑嘌呤等葯物以及病毒感染等因素.
ICU急性胰腺炎的常見病因
危重病患者發生急性胰腺炎,特別是重症急性胰腺炎的病因有其特點.一般認為,低灌注和缺血缺氧在重症急性胰腺炎的發生和發展中發揮極為重要的作用.首先,低灌注和缺血可能是危重病患者發生急性胰腺炎最常見的原因之一.其次,低灌注和缺血是水腫型急性胰腺炎發展為重症胰腺炎的重要誘發因素.受到缺血缺氧打擊的情況下,膽道結石或飲酒引起的水腫型輕症胰腺炎可發生胰腺壞死,出血,進而發展為重症胰腺炎.
危重病患者發生急性重症胰腺炎的其它原因包括①上腹部大手術：手術部分切除胰腺或損傷胰腺.當然,手術期間的低血壓和胰腺低灌注,往往也是急性胰腺炎的重要誘因.②體外循環：體外循環導致的微血栓形成和靜脈栓塞是最主要的誘因,體外循環時間過長,術中和術後低血壓,低溫以及血管活性葯物和阿片類葯物的應用等因素,也參與急性胰腺炎的發病.③心臟移植和腎臟移植：這類患者並發急性重症胰腺炎,多與內臟低灌注,術後應用免疫抑制劑有關. ,流行病學
急性胰腺炎發病率高,預後凶險.文獻報道急性胰腺炎的年發病率為38/10萬.急性胰腺炎中約有20%~25%的患者發展為重症胰腺炎,或呈現危及生命的並發症,需要轉ICU加強監護和治療.
近年來,急性胰腺炎的病死率有所降低.過去30年中,急性胰腺炎的病死率從25%~30%降低到6%~10%.但急性重症胰腺炎的病死率仍居高不下,病死率高達30%~40%.病死的重症胰腺炎患者中,60%死於發病後2周內,病死原因主要與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和急性腎衰竭等有關.患病48h內,60%的患者發生低氧血症,超過20%可診斷ARDS.20%以上的患者發生急性腎衰竭,病死率高達80%.可見,加強急性胰腺炎患者的監測和治療,防治器官功能衰竭,是改善急性重症胰腺炎患者預後的關鍵.
加強治療原則
(一)ICU的作用至關重要
急性重症胰腺炎發病急驟,迅速累及多個器官,導致MODS,是病死率具高不下的關鍵性原因,如何迅速遏制胰腺炎的發展,防止MODS,強化支持衰竭的器官,成為重症胰腺炎治療的當務之急.以往,重症胰腺炎患者多收住在消化內科或基本外科,但作為一個累及全身各個器官的全身性疾病,單純專科性的治療顯得力不從心.最近,大量的臨床研究和治療指南(Crit Care Med, 2004, 32： 2524)提出,急性胰腺炎病情迅速惡化,需要大量的液體復甦或發生重症胰腺炎時,病人應迅速轉入綜合性或外科ICU(推薦意見D級),而且病人應在ICU醫生的負責下,由外科,消化科,影像科和內鏡等醫生共同組成多學科治療小組,指導治療(推薦意見B級).早期積極的復甦治療
急性重症胰腺炎引起血管通透性明顯增加,大量液體丟失到組織間隙,胸腹腔及腸腔等第三間隙,丟失的液體量可達到血容量的20%~30%,甚至更多.同時炎症反應導致血管容量明顯增加,使有效循環血量嚴重不足.因此,早期積極的液體復甦就顯的致關重要.
准確判斷患者的血容量狀態,是容量復甦的前提.但對重症胰腺炎患者的容量狀態的臨床估計常常是不足的.及時的血壓,心率,尿量和末梢灌注的監測,血液酸礆度,乳酸濃度和中心靜脈壓等血流動力學監測,有助於判斷患者的容量狀態(推薦級別D級).
重症胰腺炎早期血容量嚴重不足,積極的液體復甦極為重要.第1個24小時補液量可高達8~12 L.補液成分可以晶體液為主,但補充血漿代用品,白蛋白和新鮮冰凍血漿更有利於恢復血管內容量,升高血壓.
應用血管活性葯是循環功能支持的重要手段之一.合適的容量狀態或前負荷狀態是應用血管活性葯的基礎.血管活性葯物在心臟前負荷充足時才可明顯提高血壓和心排出量,過早使用血管活性葯和正性肌力葯可能掩蓋低血壓和低心排出量狀態.原則上在保證心臟最佳的前負荷後,再給予血管活性葯物.
早期的抗菌葯物治療
發生胰腺壞死的重症胰腺炎患者中,至少30%-50%繼發感染.盡管感染從發病第1周開始出現,但往往在發病2-3周達到高峰.一旦並發感染,患者迅速發生MODS,病死率明顯增加,積極預防和控制感染具有重要意義.一旦具有壞死胰腺感染的證據或臨床高度懷疑局部壞死組織感染,應給予抗菌葯
炎症反應的控制和嚴重感染的治療
重症胰腺炎的炎症反應的免疫調控治療的措施尚不多,而且療效也不肯定.高流量血液濾過可清除血漿中部分炎症介質,能夠改善胰腺炎早期的SIRS,並可能預防MODS的發生和發展.但血液濾過為非特異性的清除介質,對炎症失衡方向的影響尚有待於進一步深入研究.
免疫調節劑的應用也存在爭議.SIRS明顯的重症胰腺炎患者可給予消炎痛,布洛酚等非甾體抗炎葯物及糖皮質激素,有助於控制發熱,心動過速.非甾體抗炎葯物有可能加重腎臟損害.而對於存在免疫功能低下證據的患者,可應用胸腺肽,干擾素等免疫增強劑,但缺乏循證醫學的證據支持.
急性重症胰腺炎一旦明確合並嚴重感染,應同時參照SSC嚴重感染的治療指南,可應用應激劑量的糖皮質激素(推薦級別B級),有條件者,可使用活化蛋白C(推薦級別A級).加強器官功能支持治療
以往ARDS的認識不足,重症胰腺炎ARDS發展到相當嚴重程度才明確診斷,治療常被延誤.目前ARDS的診斷明顯提前,通過吸氧,無創通氣,機械通氣等早期積極的呼吸支持治療,積極糾正或改善ARDS頑固性低氧血症.但ARDS的機械通氣應採用保護性的通氣策略,避免加重肺損傷.發生少尿性急性腎衰竭時,則可採用血液透析治療,若患者循環不穩定,應採用連續性的血液濾過治療.
你好
根據你說的情況
這個 每天靜脈輸液用 人體白蛋白 是對病情有好處的
不會有什麼不良反應的
我建議你到你們當地的醫院中醫科
結合中醫會診
根據你的脈象和舌苔
開一個有效地方子
個人護理上要注意個人的衛生
勤洗手多喝水保持良好的室內通風和空氣的濕度
保持良好的室內通風和空氣的濕度等等
不要過於食用辛辣刺激和過於肥厚油膩的食物
還要注意餐具的消毒清潔等等
保持一個良好的積極向上的心態和早睡早起的良好習慣
以上回答僅為個人意見僅供參考
㈦ 胰十二指腸切除術的手術詳細
A.常規探查：檢查腹腔有無遠處轉移和癌瘤侵犯，初步判定能否切除。進展期胰頭癌有時浸潤橫結腸系膜根部形成癌性攣縮(或稱癌臍)，多意味腸系膜上靜脈被癌浸潤，如無進行血管切除的准備與條件時，一般應放棄進一步探查，行姑息性手術。胰頭部觸摸時的硬化感，需與胰腺炎的鈣化相鑒別。還需要注意肝十二指腸韌帶的內容，包括膽總管內有無腫瘤和結石;觸摸十二指腸時，注意降部內側乳頭有無腫物。離斷胃結腸韌帶，剪斷橫結腸系膜和胰頭之間疏鬆組織，顯露十二指腸降部和胰頭部前面，此時可選用活檢細針進行多點穿刺抽取組織標本送病理細胞學檢查，要注意進針方向，盡量向胰腺前上方進針，以免損傷主胰管。至於切取局部活體組織做冰凍切片檢查，應持慎重態度，因胰腺癌腫團塊周圍往往有慢性胰腺炎的改變，如取材不當易造成誤診或漏診，如癌腫不能切除，尚有發生胰漏、出血和膿腫的危險。
B.分離探查：剪開十二指腸降部外側腹膜，切開肝胃韌帶及肝十二指腸韌帶，延至十二指腸水平部乃至橫結腸系膜根部，鈍性分離胰腺後疏鬆組織，向左側翻起十二指腸及胰頭部，將十二指腸和胰頭部從腹膜後充分地游離，檢查癌瘤和腔靜脈、腸系膜上動脈和靜脈、腹腔動脈和肝動脈之間有無侵犯，尤其是門靜脈的侵犯。應在胰腺後面無明顯阻力分離出門靜脈和腸系膜上靜脈，此步是最終決定能否行根治手術的關鍵，但有時雖然已能完全分離，但切斷胰腺後發現癌浸潤部分門靜脈，如右後側壁，此時，常要准備行部分門靜脈血管切除和人工血管吻合。
C.切除病變及周圍組織：切除膽囊、切斷肝總管或膽總管，如為胰頭癌，則必須在肝總管下段離斷膽管;切除遠端胃，其范圍取決於病人年齡及有無胃酸過多等，最多可達胃遠端1/2，大網膜應按胃癌根治術要求處理;切斷胰腺，其范圍一般在腹腔動脈左緣，而壺腹癌或一些良性病變則可在胰腺頸部作為切除線。在切斷胰腺時，先在胰腺邊緣四點縫扎，預防胰腺橫行血管的出血，應邊切開胰腺，邊剝離胰管並仔細保護，插入與原胰腺管管徑相適宜的硅膠管，並用可吸收線在胰腺管縫合1～2針來固定硅膠管，注意結扎胰腺背面的一些靜脈血管。在腸系膜左側根部確認出Treitz韌帶，觸摸清楚腸系膜上動脈，結扎空腸動脈第一支和第二支，在Treitz韌帶下10cm處切斷空腸，近端關閉，遠端備與胰腺做套入式吻合。最後處理胰腺鉤突，主要注意此處有多條小靜脈匯入到腸系膜上靜脈，必須仔細逐一結扎後切斷，以免損傷腸系膜上靜脈，發生大出血。應將胰頭鉤突全部切除，同時廓清腸系膜上動靜脈周圍的淋巴結。
D.重建消化道：主要有以胰腸、膽腸和胃腸吻合順序的Child法和以膽腸、胰腸及胃腸吻合的Whipple法。目前較流行的是Child法，其胰腸吻合採用胰腺與空腸端端嵌入吻合法，均行全層加漿肌層縫合。有時胰腺斷面較空腸腔寬厚，為防止硬性套入造成腸壁血液循環障礙，影響吻合口癒合，須將胰腺上、下緣楔行切除或只做下緣楔行切除，以將胰腺楔行套入。常規方法行膽腸吻合，其尺寸應大小適宜;不能太大，仍然需要放置T形管，也不能太小。還有人用放置導尿管來起支撐作用。最後行胃空腸吻合，一般距胰腸吻合口下40～50cm，於結腸前胃斷端與空腸吻合。如需腸內營養，還需腸造瘺，其營養管應送入吻合口下輸出段空腸內，胃管也要深入到輸入段。Whipple法是將空腸遠側斷端閉合後拉至結腸後先行膽腸吻合。胰腸吻合則分兩種：一種是胰管空腸端側吻合，適用於胰管明顯粗大擴張者;另一種是胰管空腸內移植法，此法需將胰腺管內插入一硅膠管與胰腺管固定。不管Child法還是Whipple法，為防止胰瘺的發生，主張均在主胰腺管內放置導管引流胰液。 A.保留幽門的胰頭十二指腸切除術：由於標準的胰頭十二指腸切除術常有體重丟失和營養障礙，許多外科醫師尋求對其改良，保留幽門的胰頭十二指腸切除術就是如此。該術式保留了胃貯存和消化功能，促進消化，預防傾倒綜合征，有利於改善手術後的營養。雖然手術的程度減輕了，但並沒有降低手術後的存活率，並適應於近來對手術後生存質量提高的要求，所以自20世紀70年代以來得到了一定的推廣。然而人們最關注的是這一改良是否影響惡性腫瘤的根治程度和遠期生存率。對於手術後病人的營養狀態和根治程度與標準的胰十二指腸切除術相比較，雖然有不少的文獻報道，但迄今仍然無令人信服的資料來對此問題做出結論。因為有一個關鍵問題是不能隨機地選擇病人來做這兩種手術，常常是根據病人的具體情況決定術式。一般認為胰頭周圍的良性病變、壺腹癌、惡性程度較低的胰頭部腫瘤、癌腫尚未浸潤幽門及十二指腸等，可採用此術式。惡性病變需要切斷胃右動脈以利於淋巴結廓清，可能對胃幽門及十二指腸球部的血供有影響，術後有部分病人發生胃排空延遲，故術中應加行胃造瘺，以減輕病人因手術後長時間留置鼻飼管帶來的痛苦。
B.擴大的胰頭十二指腸切除術：胰腺癌多為胰管上皮發生的腺癌，淋巴結轉移是胰腺癌轉移的重要途徑。胰腺癌的轉移和擴散除淋巴結轉移和癌向周圍組織浸潤外，沿神經束擴散是胰腺癌轉移的另一種方式，因此，所謂擴大的根治切除術除廓清淋巴結外，還應廓清腹腔動脈、腸系膜上動脈及腹主動脈旁的神經叢。腸系膜上周圍神經叢完全切除可導致頑固性腹瀉。此外還需切除胰腺周圍的軟組織，所以全部的手術包括切除門靜脈、肝動脈和腸系膜上動脈在內的全部或大部胰腺及其周圍軟組織和淋巴結、肝門以下膽道、十二指腸、部分空腸、胃和整塊橫結腸系膜。由於擴大手術早期並發症發生率高，手術死亡率高，遠期生存率不理想，故在歐美及我國並沒有得到廣泛應用，即使在多數學者主張此擴大手術的日本，仍有不少學者對此持有異議。
㈧ 胰腺炎能治好嗎
第一，要看是重症還是普通胰腺炎！第二，可以去當地大型正規醫院的消化內科或者普通外科看病。消化內科一般來說可以治普通胰腺炎，普通外科重症和普通胰腺炎都可以治。第三，如果你經濟實力比較好，建議去有專門胰腺中心的醫院，比如武漢協和醫院的胰腺外科中心，這樣比較專業。武漢協和醫院胰腺外科中心：成立於1997年，是目前國內規模最大的胰腺及其相關疾病的專業治療中心。現有定編床位46張，重症監護病床10張，擁有ERCP內鏡系統、呼吸機、床邊B超、胃粘膜PH值監測儀、監護儀等重要設備。臨床業務重點為重症急性胰腺炎的救治與胰腺癌早期診斷與治療。目前年收治胰腺炎病人700餘例，其中重症急性胰腺炎200餘例；胰腺癌300餘例；其他胰腺基本如慢性胰腺炎、胰管結石、胰腺內分泌腫瘤近200餘例。本中心依託單位協和醫院普外科是教育部重點學科和國家「211」工程的重點科室。我胰腺中心擁有一支穩定、雄厚而有影響的學術梯隊，有教授2人，副教授4人，中級職稱5人，均具有博士學位，其中學科帶頭人王春友教授擔任中華醫學會外科學分會胰腺外科學組副組長、中國抗癌協會胰腺癌分會副主任委員、湖北省醫學會外科分會胰腺病學分會主任委員，湖北省醫學會外科分會副主任委員、兼任中華外科雜志、中華醫學雜志、中華普通外科雜志及WJG等期刊的編委或副主編。胰腺外科目前承擔十一五攻關子項目、衛生部臨床重點專科項目、國家自然基金6項、部省級課題20餘項。在上述課題資助下，我們的團隊致力於特殊類型胰腺炎獨特病理生理機制、胰腺癌幹細胞及分子生物學機制的深入研究，已發表科研論文300餘篇，其中SCI收錄20餘篇。同時我們也投入力量在胰腺移植、胰島移植等方面作出了大膽嘗試。迄今為止，我中心已培養博士研究生30名，碩士研究生100餘名，目前在讀博士研究生14名，碩士研究生19名。我們還承擔著國家級繼續教育項目《重症急性胰腺炎綜合救治方案的細化》，力爭為國家培養更多的胰腺外科人才，為我國的胰腺外科的發展貢獻力量。我中心以努力提高胰腺疾病的診療水平及患者的生存質量，並盡量降低治療費用為己任，在院、科各級領導的指導下，通過全體成員的共同努力，10年來在胰腺疾病的診療領域取得了長足的進步。我中心率先在國內開展了重症急性胰腺炎綜合救治平台建立與細化策略的實施，制定了重症急性胰腺炎早期液體復甦臟器功能保護及分階段營養支持細化方案，使救治成功率上已經從國內報道的60%～70%提高到95%以上。《重症急性胰腺炎綜合救治方案的細化研究》已獲得湖北省科技進步一等獎，國家高等學校科學技術進步二等獎。隨著收治的病例數和手術例數逐年增加，在腫瘤治療方面，胰腺癌的根治性手術切除成功率得到了穩步提高，並基本穩定在70%左右。隨著技術的日趨熟練，其手術並發症發生率逐年下降，目前已穩定在3%以下，五年累計圍手術期死亡率為1.2%，遠低於文獻報道的3-5%平均水平。業務服務范圍：重症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎嚴重危害患者生命健康，常見誘因為膽道結石、酒精、高血脂等，常引起胰腺壞死、出血、胰周膿腫、假性囊腫、腸道穿孔、腸道梗阻以及心、肺、腎等器官功能障礙。發病時主要表現為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐，嚴重時導致多器官功能衰竭並危及生命，其死亡率高達30%~40%。本中心經過多年的研究和探索，在重症急性胰腺炎的治療方面積累了極其豐富的經驗，早期積極應用體液復甦，維護器官功能和血濾等現代治療方法，使重症急性胰腺炎的救治成功率提高到90%以上。在重症急性胰腺炎後期，針對患者有無膽道結石、胰腺周圍組織壞死、感染、出血、假性囊腫以及胃腸道並發症，實施個體化手術治療。通過上述現代化綜合治療，本中心重症急性胰腺炎治療成功率達到國內領先水平。胰腺炎在以下情況需手術治療：早期：暴發性胰腺炎，腹腔高壓，腹膜炎。後期：膽道疾病，胰腺周圍組織大量壞死，感染，血管腐蝕出血，假性囊腫形成，胃腸道穿孔或梗阻。胰腺及壺腹周圍腫瘤：胰腺腫瘤主要症狀為腹痛、上腹不適、食慾不振、黃疸、消瘦、腰背痛等，易與胃腸道、膽道等疾病混淆。由於症狀不典型、發現晚，國內外報道胰腺癌手術切除率僅為30%左右。本中心通過科學的術前評估和改進的手術切除技術，將胰腺癌的手術切除率提高到近70%。本中心還在國內率先開展胰腺癌的區域灌注化療，提高了葯物對腫瘤的殺傷效應，減少了副作用。通過綜合治療，有效提高胰腺癌患者的生存率，顯著改善患者的生活質量。其他胰腺相關疾病：慢性胰腺炎、胰腺囊腫、胰腺內分泌腫瘤（最常見的胰腺內分泌腫瘤為胰島素瘤）。