外科英語文獻
您查詢的是:
范圍: 中國科技期刊引證報告(2013年版)-科技部
中文核心期刊要目總覽(2011年版)-北大
中文社會科學引文索引 (CSSCI,2014-2015)-南大
中國科學引文資料庫(CSCD,2013-2014)-中科院
包含: 中華普通外科學文獻
對不起，未找到任何期刊。
你的情況和我朋友很像，他是醫生，平實工作太忙，自己的論文根本沒時間搜集資料整理，不過他上次挺人介紹說網上有個論文好網，他上了以後結果花了不高的價格就弄了一篇很好論文，現在已經評完職稱了，你也可以試試。
⑶ 【求助】哪位大大可以幫忙翻譯幾篇神經外科外國文獻，隨便什麼內容，畢業急用呢！
現在都是什麼年代了.網路的力量多大啊.好多的翻譯軟體用啥.
⑷ 我是在讀研究生，骨科專業，求外文文獻
在醫治脊柱骨折方面，雖然本人不是科班醫學出身，但據本人所知，在這一方面你不如到中醫古籍去多吸取精華還更加實際。
如有興趣可登陸本空間，參看脊柱骨折的中醫治療病例（都是真實的）。
祝學有所成！
⑸ 大家幫幫忙，找一篇英文文獻
骨關節炎滑液中腫瘤壞死因子α活性檢測及滑膜組織超微結構觀察
中華外科雜志 1998年第2期第36卷 骨科基礎研究
作者：鄧廉夫 柴本甫 李慧 齊進
單位：200025 上海市傷骨科研究所
關鍵詞：骨關節炎；滑液；腫瘤壞死因子；顯微鏡檢查，電子
【摘要】 目的 進一步探討滑膜參與骨關節炎病理進程的機理。方法 採用L929細胞毒活性法檢測了24例急、慢性關節內損傷及晚期骨關節炎（OA）患者關節滑液中腫瘤壞死因子(TNF-α)生物活性，並用光鏡和電鏡觀察比較三者滑膜組織間的形態學差異。結果 OA滑液中所含TNF-α水平較高；OA滑膜細胞性內膜，細胞增殖與脫落同時發生，內膜下層呈現明顯的纖維增生性變、滑膜增厚；B型和A型滑膜細胞的超微結構變化分別呈現旺盛的蛋白分泌相和活躍的吞噬功能。結論 OA滑膜細胞的功能改變是其滑液中TNF-α升高的原因之一；滑膜的變性既可受變性軟骨產物的介導，又可導致OA的進展。
Bioassay of TNF-α in synovial fluid and ultrastructural observation of synovium from patients with osteoarthritis Deng Lianfu,Chai Benfu,Li Hui,et al. Shanghai Institute of Traumatology and Orthopaedics, Shanghai 200025.
【Abstract】 Objective To better define the role of synovium in the pathogenesis of osteoarthritis (OA).Methods We measured the bioactivity of tumor necrosis factor-α(TNF-α) in synovial fluid (SF) and exammined the histologic and ultrastructural features of the synovium from patients with OA and from patients with acute and chronic traumatologic joint. Results The results showed that the levels of TNF-α in SF from OA were significantly elevated.Marked fibrosis and thickened intima were found in OA synovium, with much dense collagen,which,in some cases, was banded,but no specific inflammtory changes were detected.Type B cells in OA synovium had the characteristics of organelles of cells active in synthesizing and secreting protein.Type A cells in OA synovium had the features of the macrophage. Conclusion Evident fibrosis in synovium may be either mediated by the cartilage degradation proct or by the enchanced joint damage process in OA.
【Key words】 Osteoarthritis Synovial fluid Tumor necrosis factor Micros,elec-
tron
近年來，在關節疾病發生、發展機理的研究中，細胞因子的介導作用日益受到重視〔1,2〕。本研究通過檢測及觀察比較不同形式關節內損傷和骨關節炎（OA）滑液中腫瘤壞死因子(TNF-α)含量和滑膜超微結構的變化，旨在進一步探討滑膜參與OA病理進程的機理。
資料和方法
1.滑液標本：本組24例患者，其中OA行全髖、全膝關節置換術者9例（男5例、女4例，年齡62±4歲）；股骨頸囊內骨折行股骨頭置換術者6例(男2例、女4例，年齡67±3.6歲)；股骨頭無菌性壞死行股骨頭置換術者5例(男4例、女1例，年齡57±6歲)；脛骨平台骨折、半月板損傷行關節鏡清創術者4例(男3例、女1例，年齡35.5±2.1歲)。
術前抽取每一患者關節滑液2～5ml，4 000r/min離心30分鍾，置1ml離心管分裝，-50℃冷藏、待測。
2.滑液中TNF樣物質生物活性檢測：用L929細胞毒活性測定法〔3,4〕。重組人TNF-α標准品由上海生物化學研究所華新公司提供。測定結果以L929細胞殺傷率(KR)表示。
KR（％）＝〔陰性對照(OD)－標本(OD)〕÷〔陰性對照(OD)－陽性對照(OD)〕×100％
陰性對照為L929細胞＋更生黴素D；陽性對照為L929細胞＋重組人TNF-α＋更生黴素D。
3.滑液中TNF-α特異性檢測：將TNF-α單克隆抗體（軍事醫學科學院基礎醫學研究所）1∶10稀釋後加入重組人TNF-α和待測滑液標本中，37℃作用1小時、4℃作用30分鍾，2 000r／min離心10分鍾，取上清，檢測其L929細胞毒活性。
4.滑膜標本及處理：患者滑膜標本取材同滑液標本。無明顯關節疾病的屍檢滑膜標本2例，作對照。分不同部位，取滑膜組織2塊(約1cm×1cm)，近內膜處取滑膜約1.5mm2，PBS漂洗，常規電鏡製片，鉛、鈾雙重染色，日立H-500型透射電鏡觀察；餘下標本，常規電鏡製片，HE和AS染色，光鏡觀察。
結 果
一、滑液中TNF樣物質的生物活性
在所有被檢測的滑液標本中，均呈現L929細胞毒作用，但不同來源的標本，對L929細胞殺傷率不同（KR值為19.66％～230.84％）。以KR=90％為界，KR＞90％者：OA組7例（7/9）；股骨頭無菌性壞死患者和股骨頸囊內骨折患者作為老年性慢性關節內損傷組（CAT）2例（2/11）；脛骨平台骨折和半月板損傷作為急性關節內損傷組（AAT）2例（2/4）（圖1）。
圖1 三組患者關節滑液中TNF-α的KR值
及發生頻數示意圖
採用四格表確切概率法（x2）進行組間統計學處理，OA組患者滑液所含TNF-α水平較高，對L929細胞毒作用的發生率明顯高於CAT組及AAT組（P≤0.0215）。
二、滑液中TNF-α的特異性
滑液標本中加入1∶10稀釋的TNF-α單克隆抗體後，其L929細胞毒活性物質可被完全或大部分中和，從而使KR值接近於陰性對照。
三、滑膜的形態學觀察
1.滑膜組織學結構：
(1)正常滑膜：滑膜層細胞性內膜由2～3層滑膜細胞組成，較疏鬆地平行排列，包埋在基質中；基質內的纖維成份由內向外逐漸增多，至內膜下層膠原纖維呈波浪狀；細胞性內膜無明顯基膜，因此與內膜下層分界不明顯。滑膜下層結構疏鬆，含有較多的脂肪組織及纖維網狀組織。
(2)急性脛骨平台骨折及半月板損傷滑膜：與正常滑膜比較，有較多血細胞為主要表現，血細胞多分布於內膜下層，但無多核性巨噬細胞。
(3)股骨頸囊內骨折滑膜和股骨頭無菌性壞死滑膜：兩者組織學特徵呈現相似的變化，細胞性內膜細胞狹長，1～3層平行排列，其間基質成份稀少；內膜下層較薄，極少有細胞成分。
(4)OA滑膜：細胞性內膜細胞較大、變圓，平行排列；有的部位細胞層缺失，使內膜下層纖維呈絨毛狀突出於滑膜內表面，而有的部位細胞層增多，可達6層，細胞間質成分較多(圖2)；內膜下層增厚，以波浪狀膠原纖維成分為主，有的部位呈束狀(圖3)；滑膜層（細胞性內膜至滑膜下層脂肪組織）可達0.50～0.55mm，纖維間缺乏細胞成分。
2.滑膜超微結構：
(1)正常滑膜：正常滑膜細胞性內膜可分為A、B型細胞。A型細胞較多、形似巨噬細胞，細胞器以吞噬相為主要特徵，包括發達的高爾基體，分散於胞質內的多種形式的小泡或囊泡和溶酶體；胞膜有較多細長的突起伸向間質；B型細胞形似成纖維細胞，細胞器以蛋白分泌相為主要特徵，包括豐富的成層排列的粗面內質網，較多的高爾基體和線粒體。細胞間質為顆粒狀或細絲狀不定形纖絲，逐漸向內膜下層過渡為有周期性橫紋的膠原纖絲。
(2)急性脛骨平台骨折和半月板損傷性滑膜：滑膜細胞以B型細胞為主，呈三角形或柱狀；B型細胞蛋白分泌相旺盛，粗面內質網呈池狀擴張，胞質內可見有脂滴及小泡；細胞膜較少突起；細胞周圍有縱橫排列的具周期性橫紋的膠原纖絲；內膜下層膠原纖絲束狀排列(圖4)。
(3)股骨頸囊內骨折滑膜：滑膜細胞以A型滑膜細胞為主，細胞膜有不規則突起，細胞質內含有大量的溶酶體、豐富的高爾基體、囊泡及脂滴(圖5)；B型細胞狹長，胞質內細胞器較少；細胞周圍膠原纖絲稀疏(圖6)。
(4)股骨頭無菌性壞死滑膜：A型滑膜細胞體積較大，形態不規則，胞膜具有絨毛狀或指狀突起，胞質內含大量的溶酶體、吞噬物及囊泡(圖7)；B型細胞形態不規則，胞膜突起較長，胞突內及細胞周圍可見膠原纖絲。
(5)OA滑膜：滑膜細胞體積較大，A、B型細胞都呈現功能活躍相。A型細胞呈三角形，胞膜有微絨毛樣突起，胞核染色質常凝集成團塊狀，細胞質內含大量的溶酶體及小泡(圖8)；B型細胞呈極度活躍的蛋白分泌相，並含有較多的囊泡(圖9)。細胞間常呈斑點和縫隙樣連接。在滑膜細胞層內，尚可見三角形具較長突起的細胞，細胞質內較少細胞器，但含有豐富的中絲分布於核的周圍。A、B型細胞周圍具周期性橫紋的膠原纖絲豐富。
討 論
1.在已知的細胞因子中，IL-1、TNF-α和IL-6是參與OA發病進程的重要介質。實驗性OA的早期，TNF-α是滑液中最先出現的細胞因子，並與關節軟骨的降解相關〔5〕。TNF-α既協同IL-1的作用，又可激活IL-6基因、誘導IL-6的生成，在OA的發生、發展中有可能起著決定性作用〔6〕。一般認為TNF-α可來源於由單核細胞等浸潤的炎性滑膜組織及變性軟骨細胞。然而，本研究發現，除變性的軟骨細胞等因素外，晚期OA與其滑液中TNF-α含量增加相關的滑膜組織並非表現為明顯的炎性病變，而以A、B型滑膜細胞功能異常活躍為主。因此，可以認為滑液中TNF-α的異常升高主要歸因於滑膜A、B型細胞的功能異常。
2.OA通常被分為原發性和繼發性，但兩者並無明顯的病理學差異。繼發性OA可由多種原因所誘發，關節創傷幾乎不可避免地引起OA〔7〕。既往的動物實驗表明，單一的急性滑膜炎症並不能誘發OA，只有對滑膜炎性病變的關節施加可致關節不穩定性因素時，才能導致OA的發生〔8〕。本研究發現，因脛骨平台骨折和半月板損傷所造成的關節內創傷，B型滑膜細胞數量增加、功能旺盛，從而使內膜下層膠原纖維含量豐富。這種現象在晚期OA滑膜組織同樣發生，並且滑膜組織的纖維化程度及厚度增加更為明顯。提示其間可能存在的某些因果關系。關節創傷後，一方面機體對損傷後的保護性限動，加速關節軟骨的退變〔7〕；另一方面滑膜組織細胞因對創傷的反應性而出現異常增殖和功能改變，使關節滑液出現異常蛋白分子（包括細胞因子等），進而刺激滑膜細胞的增殖〔9〕，使關節力學特徵因滑膜纖維化(甚至瘢痕化)而改變，關節軟骨細胞生活微環境進一步向非生理方向變化，形成惡性循環，結果導致關節軟骨細胞變性，呈現OA的病理特徵。這其間更復雜的機理有待進一步闡明。
3.關節軟骨的退變及變性軟骨細胞的產物，可促進滑膜細胞的增殖和功能。股骨頸囊內骨折和股骨頭無菌性壞死，作為關節內亞急性及慢性創傷的病因，本研究未發現滑膜組織明顯的纖維性增生現象，壞死組織主要刺激A型滑膜細胞，使其數量增加、吞噬功能活躍。而在關節軟骨並不壞死的情況下，關節內損傷早期及晚期OA，B型滑膜細胞功能異常旺盛、蛋白分泌相活躍；在OA，因脫落關節軟骨碎片等異物刺激，A型滑膜細胞同時亦呈現功能活躍相。提示滑膜細胞，尤其是B型滑膜細胞的生物學活性提高，可能由變性軟骨細胞的分泌物所介導。這種介導作用還表現為，OA滑膜組織內，有些A型滑膜細胞質內含有豐富的中絲，這可能與細胞的遷移、轉化有關〔10〕。
圖2 骨關節炎滑膜組織，細胞性內膜厚薄不均，內膜下層細胞成分極少(HE×62.5) 圖3 骨關節炎滑膜組織，內膜下層膠原纖維呈波浪狀或束狀排列(AS×130) 圖4 急性脛骨平台骨折滑膜B型細胞，呈三角形、蛋白分泌相旺盛(TEM×5000) 圖5 股骨頸囊內骨折，A型滑膜細胞含大量吞噬囊泡及高爾基體，細胞膜呈指狀突起(TEM×5000) 圖6 股骨頸囊內骨折，B型滑膜細胞狹長，細胞質內細胞器較少(TEM×5000) 圖7 股骨頭無菌性壞死，A型滑膜細胞含大量的吞噬異物(TEM×5000) 圖8 骨關節炎，A型滑膜細胞膜微絨毛狀突起，細胞質內含大量溶酶體及小泡(TEM×4000) 圖9 骨關節炎，B型滑膜細胞，呈蛋白分泌旺盛相，細胞周圍有大量的膠原纖絲(TEM×4000)
參 考 文 獻
1 Pelletier JP, Di Battista JA, Roughleg P, et al. Cytokines and inflammation in cartilage degration. Rheum Dis Clin North Am,1993,19:545-568.
2 Arend WP, Dayer JM. Inhibition of the proction and effects of interleukin-1 and tumor necrosis factor-α in rheumatoid arthritis. Arthitis Rheum, 1995,38:151-160.
3 Flick DA, Gifford GE. Comparison of in vitro cell cytotoxic assays for tumor necrosis factor. J Immun Method, 1984,68:167-175.
4 鄭永唐,賁昆龍. 測定細胞存活和增殖的MTT方法的建立. 免疫學雜志,1992,8:266-269．
5 Venn G, Nietfeld JJ, Duits AJ, et al. Elevated synovial fluid levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor associated with early expermental canine osteoarthritis.Arthritis Rheum, 1993,36:819-826.
6 鄧廉夫,柴本甫. IL-1、TNF和IL-6與骨關節炎. 國外醫學創傷與外科基本問題分冊,1996,17:102-106.
7 Howell DS. Pathogensis of osteoarthritis. Am J Med, 1986,80:24-28.
8 Walker ER, Boyd RD, Wu DD, et al. Morphologic and morphometric changes in synovial membrane associated with mechanically inced osteoarthrosis. Arthitis Rheum, 1991,34:515-524.
9 Gitter BD, Labus JM,Lees SL,et al.Charateristics of human synovial fibroblast activation by IL-1β and TNF-α. Immunology, 1989,66:196-200．
10 Meek WD, Raber BT, McClain OM, et al. Fine structure of the human synovial lining cell in osteoarthritis:its prominent cytoskeleton. Anat Record, 1991,231:145-155.
⑹ 在外科手術文獻中，常提到Open Procere。Open Procere的中文譯名是什麼
翻譯過來就是「開放標簽」的意思
有這種標示的葯物，說明在進行一種臨床試驗,叫做專open-label trial。在這種試驗中，屬測試者和調查者都清楚運用了何種治療方式。
相比較之下，在single blind這種實驗的設計當中，測試者並不知道他們接受了怎麼樣的治療方式，在double blind這種實驗當中，測試者和調查者全都不知道採取了何種治療手段
⑺ 誰有翻譯好的關於神經外科偏臨床一點的英文文獻，不用太深入，簡單一點就好的，求各位大大救急啊..........
畢業論文裡面要求翻譯一篇關於神經網路的英文資料，誰以前做過的，把英文資料在神經網路中，遵守明確的規則一詞是最「模糊不清」的。因為有太多不同種類
⑻ 本人是學醫的專業是骨關節外科。想看下這方面的外國英文文獻，麻煩各位大俠推薦下 剛開始 該看那些文獻
治療面癱的偏方、
我是一名民間醫生，在當地用自家的偏方治癒過很多面癱患者，回我答的治療方法很簡單：將葯研磨成粉，用紗布包裹起來，跟鼻孔差不多大小，然後患者放都鼻孔聞一段時間就可以恢復到從前那樣，不留後遺症。這種方法一點都不痛苦。不影響正常生活起居，在你治療的同時周圍的朋友根本不知道你已經在治療，更重要的是如果你是個公眾人物的話，用葯期間根本不會影響到你個人形象。偏方這東西本來就很難解釋，關鍵是能治好就可以了。我們只看效果。
我的扣扣見下方