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糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。

糖尿病發病率較高，我國一般人群發病率為1－2％，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提高，而日漸增多，城市居民解放前低於1％（北京），現在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退休幹部可達12％。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床症狀，不易覺察，在我國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的並發症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發病是當今值得重視的問題。

糖尿病分型

據1980年世界衛生組織日內瓦會議決定，糖尿病分型表表7－2－1。

為了便於查閱文獻，避免對糖尿病分類名詞的混亂，把基本相近的過去沿用名詞列表如下（7－2－2）。

表7－2－1 糖尿病及其它類糖耐量異常的分類

一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

營養不良相關糖尿病

其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；（3）葯源性或化學物引起者，

（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖

肥胖

伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型

（三）妊娠期糖尿病*
二、統計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩後糖耐量恢復正常，可列入「曾有糖耐量異常」類型，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。

**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。

***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分類名稱對照

現用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。

以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）

7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別

胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關
二、次要條件
發病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發病率 約0.2％ 約2.0%
酮症 常見 罕見
合並症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合並症為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖葯 經常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要

病因及發病機制

糖尿病是復雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。

一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。

已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發病的可能。

二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至「痊癒」。

四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上腺能葯物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合並糖尿病。

五、其它誘因

（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。

（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血症，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。

病理

胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為「胰島炎」。

約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。

糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。

肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。

臨床表現

早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織資助在中國東北大慶地區普查及3年後復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。

一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合並各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩解。復發後仍需胰島素治療。

二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢性合並症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。

三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。

四、慢性合並症的臨床表現

（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠葯無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。

（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。

（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60％以上的糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；後側索硬化綜合征、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。

（四）眼部並發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50％，而且多較嚴重，如視網膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控製糖尿病有延緩眼部合並症發生和發展的可能性。

（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。

實驗室檢查

一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈血為准。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保存。

空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。

二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等葯物以後。

三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重復測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性葯物。⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝葯物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標准

血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鍾內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常范圍則顯示葡萄糖耐量減低。

四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合並症的發生趨熱，其意義超過多次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白顯示3周平均血情況。

五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。

六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。

診斷及鑒別診斷

根據病史，各種慢性合並症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑒別。

一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。

二、滋養性糖尿 在少數「健康人」、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。

三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。

治療

一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合並症及相對正常的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常范圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控制的基本標准為空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；沒有急性代謝性合並症；體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。

二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合並症將是不可逆性病變，甚至難以控制其發展，所以要教育病人了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。

教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用葯物。會處理葯物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。

三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的葯物，以保持代謝的正常進行和機體內環境的穩定。

（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持體重穩定於理想范圍，維持正常工作和生活能力為准，定期檢查，及時調整。可以參考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]

重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。

（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖葯物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。

（三）蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質，甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。

（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。

（五）飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標准粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。

許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。

應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。

四、口服降血糖葯物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降血糖葯物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖葯物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖葯物在服用數月或數年後因各種原因出現繼發性失效，應換用其他口服降血糖葯物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖葯物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖葯物有下面兩類：

（一）磺脲類降血糖葯物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②並發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響葯物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發性失效，多在用葯1月至數年後出現。換用其其磺脲類葯物仍可能有效；③少數病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發生骨髓抑制現象。

常用的口服降血糖葯物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小時，作用持續時間為22－65小時，在10－14天內100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖適平（糖腎平），現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖葯物，適用於合並腎臟功能障礙的患者。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內由腎排出97％。副作用除前述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）雙胍類降血糖葯物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由於其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合並急性代謝性合並症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高滲性昏迷等。③合並缺氧狀態者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合並嚴重感染、外傷、手術等應激狀態者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發生乳酸酸中毒。②消化道反應如食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用後感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。

五、胰島素治療 胰島素按作用時間可分成不同類型（表7－2－6）

胰島素劑量必須個體化， 差異非常懸殊。約每3－5天調整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每「＋」約用4u胰島素，以後按療效進行調整。為了防止餐後高血糖，一般每餐前15－45分鍾鍾皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常范圍。

近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改變胰島素肽鏈中氨基酸排列次序製成超速作用的胰島素，可以在進餐後再注射。則劑量按進餐量靈活掌握。也可以用改變氨基酸排列次序的方法改變胰島素等電點，延遲吸收，即不含附加蛋白的穩定的長效胰島。另外國外已有胰島素滴鼻劑型，吸收欠穩定。

表7－2－6 幾種胰島素制劑及其作用時間

作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時） 注射時間
開始 最強 持續
速效 普通（正規）胰島素
（regular insulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallini zincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰島素鋅懸液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutral protamine

Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
長效 特慢胰島素鋅懸液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上

參考資料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm

❷ 有關糖尿病的書籍 詳細些 可寫成參考文獻

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❸ 2型糖尿病的參考文獻有哪些

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❹ 求一篇關於糖尿病的外文文獻，畢業論文翻譯用的，15000字元左右

http://www.medicalnewstoday.com/info/diabetes/
這是一篇關於糖尿病的科普性的文章，題目是：糖尿病是什麼？怎麼會引起糖尿病？因為你要求的字數較少，所以推薦這篇，如果是學術性的一般都要4～5千字以上。

❺ 關於糖尿病的論文

老年糖尿病患者的自我管理能力研究進展
摘要:糖尿病隨著近年來生活水平的不斷提高，糖尿病的患者幾乎成為了中國患者的主流。而糖尿病的危害也在日趨嚴重，它可能會導致以酮症酸中毒為代表的急性並發症和慢性並發症，包括整個視網膜的病變和神經病變，有血管病變引起的下肢截癱等嚴重後遺症。本文從糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆發原因以及臨床症狀，社會發展糖尿病的分類的具體化，不同類型的不同表現與原因。普及糖尿病臨床的治療方法與注意事項，更是強調糖尿病患者自我護理的重要性，對此，我們對於糖尿病未來的預防和治療，要更加的努力鑽研。
關鍵詞:糖尿病自我管理、糖尿病分類、防治方式、未來展望

Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the future.
Key words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect
目錄
1糖尿病病因以及患病比率.....................3
2.11型糖尿病....................................4
2.22型糖尿病...................................5
2.2.1遺傳易感性....................................5
2.2.2胰島素抵抗（IR)和B細胞的功能缺陷.............5
2.2.3糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................5
2.2.4臨床糖尿病....................................6
2.3妊娠糖尿病等等...............................6
3非科學性糖尿病自我管理的列舉和糾正..........7
3.1認識錯誤.....................................7
3.2飲食問題.....................................7
3.3 運動問題.....................................8
3.4 心理健康.....................................8
4糖尿病自我管理的重要性和展望.................9
5糖尿病自我管理不當對老年人的生活響..........10

老年人是指步入65歲之後的群體，不同於青壯年時期的身姿矯健，老年人在身體的各個部分都出現了難以逆轉的損傷，生理機能逐漸退化，列如消化系統和代謝功能的衰退。由於老年人身體素質的羸弱，增大了老年人患病的幾率，尤其是在老年人群體中高發病率的糖尿病患病率首當其沖，每年患糖尿病的老人人數占老年人總人口數量的26%，且這個數據近幾年不斷上漲，更加醒目的數據是每年大約有近130萬老年人由於糖尿病去世。
隨著老年人生活質量的提高和運動量的減弱，糖尿病的患病率[1]不可小覷，況且糖尿病對不少的老人造成了極大的身心痛苦，也對這些家庭有著不小的經濟負擔。然而糖尿病此類慢性病，一蹴而就的治療方式並不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要長此以往的進行與糖尿病的斗爭。
一、糖尿病病因以及患病比率
糖尿病是一種以高血糖為主要特徵的代謝性疾病群，由於胰島素的分泌絕對不足或者相對不足，引起的機體血糖升高的一系列代謝性疾病。患有糖尿病之後具有一些典型特徵:多尿、多飲、多食與體重減輕之類，這些方法是判斷老年人是否患糖尿病的一個參考方法。准確的檢驗和判斷老年人是否換糖尿病的方法有三種，第一種是連續檢測兩次老年人空腹靜脈血糖，觀察是否大於等於7.0mmol,第二種是觀察老年人餐後血糖大於等於11.1mmol / l ,最後一種是老年人血糖不論任何時候都大於等於11.1mmol / l 。老年人一旦出現以上三種檢測結果，應立即就醫，謹遵醫囑，做到及早發現及早治療。同時，胰島素是從胰島素原分解的，每當一個胰島素分子產出，同時一分子的C-肽也應運而生。C-肽能夠檢測自身胰島素分泌的情況，對鑒別不同類型的糖尿病有極大的幫助。
根據世界衛生組織的相關報告，2019年全世界約有3.82億人口患有糖尿病，其中中國糖尿病患者的人數就有1.144億，位居世界糖尿病患者人數之最。2008年我國的成人中糖尿病患者占據了9.7%，2010年上升至11.6%，多麼觸目驚心的證據，而且糖尿病患者的人數仍然日趨增長，基於此數據，有眾多學者預測2030年，全球糖尿病患者將高達5.784億，2045年繼續上漲，最有可能達到7.002億,這是一個怎樣的概念呢？就2019年的數據計算大約11人中有1 人為糖尿病患者，而就2030年數據計算大概每9 人中將有1名患有糖尿病。2045年呢？長此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我們更應該清楚的知道糖尿病作為一種慢性疾病，治療的難纏的會對患者家庭造成多大的經濟困擾，會有越來越多的人和家庭由於糖尿病這個惡魔漸入困頓，甚至於分崩離析。糖尿病除去其自身病因的侵擾，不可忽略的是它多樣的並發症，涉及之廣小到糖尿病神經病變，大到心血管疾病等等，無法徹底根治。據現有資料分析、可得出結論，糖尿病患者中最終會由於各種原因，約15%的糖尿病患者將患發糖尿病足病，在這其中約80%的糖尿病足病患者可能由於此病導致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危險性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜絕此類病情的主要方法就是本遍論文的研究重點和意義即糖尿病的全面認識和自我管理方式方法。
二、糖尿病的分類
糖尿病是腎上腺素分泌不足的一類統稱。實際上糖尿病的分類可以大概分為三類。
(一)1型糖尿病
該類型的病因是由於胰島B 細胞的破壞或者功能不完善造成的胰島素分泌不足，從而產生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由於機體胰島素分泌的絕對不足，所以治療1型胰島素口服葯物完全無效，只能通過終生注射胰島素來對人體進行胰島素的補充。對1型胰島素二次分類存在自身免疫性與特發性，而自身免疫性糖尿病又因為發病時間的遲早分為急發性和緩發型。急發性糖尿病通常在青少年期就已見端倪，易發生糖尿病酮症酸中毒。緩發型又稱成人晚發型自身免疫性糖尿病，通常在20-48歲之間發病。
(二)2型糖尿病
2型糖尿病是糖尿病分類中發病率最高的糖尿病類型，高達95%的發病率。其發病基礎具有明顯遺傳基礎、胰島素抵抗和B 細胞分泌異常。但究其病因主要可以從遺傳、飲食不當造成的身體負荷加重、運動量過少、生活壓力過大，過量飲酒分析，該類型糖尿病發病階段分為四個階段[3]：
①遺傳易感性:在遺傳特性的基礎下，它更多的發病誘因是環境因素。可以從人口老齡化，人體肥胖症、運動量減少、壓力驟增等等因素入手，迫使糖尿病的遺傳基因進行激活。
②胰島素抵抗( IR ) 和B 細胞的功能缺陷
胰島素抵抗和胰島素分泌不足是一個長此以往的誘因，作為2型糖尿病病發的兩個主要因素，它們在糖尿病病發之前已經潛伏多年，尋找機會伺機而動。
③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖調解受損( IFG )
一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表現，具體為葡萄糖不受耐的類型之一；IFG 是一類非糖尿病性空腹高血糖，通過其血糖濃度高於正常值，但低於糖尿病的判斷值。這兩者均代表了正常葡萄糖穩態和糖尿病的高血糖之間的代謝狀態，表明其調解受損。
④臨床糖尿病
在該階段糖尿病對機體的侵蝕速度加快，但由於各自機體情況不同，有的機體無明顯的症狀，有的或伴隨出現代謝紊亂症侯群，還有甚著出現糖尿病的並發症。此期，胰島分泌功能漸漸敗下陣來，分泌功能降低，胰島素抵抗能力加強，外周組織器官列如脂肪組織、肌肉組織對胰島素的敏感性有著明顯的降低，葡萄糖攝入利用量不足，胰島素對肝臟葡萄糖輸出抑制減弱，葡萄糖外輸情況嚴重，從而引起餐後血糖升高，及空腹、餐後持續高血糖。嚴重時或出現胰島B細胞功能衰竭，基礎胰島素分泌不足患酮症[4]。
（三）、妊娠糖尿病等等
此類糖尿病的發病期集中在妊娠期，孕期控制飲食、適當運動即可避免[5]，即使此類糖尿病在分娩期之後就會恢復，但存在22%-50%的孕婦會發展成2型糖尿病，且當孕婦再次妊娠時有50%的可能性復發[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不強調說明，孕婦在孕期如若血糖控制不良，極有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代謝綜合征[6]。
三、非科學性糖尿病自我管理的列舉和糾正
糖尿病的自我管理必須依從於一個科學合理的防治計劃，合理的計劃將在糖尿病的防治行動中事半功倍，但一個不合理的自我管理必將使患者墜入深淵，加重病情，導致糖尿病的並發症發生[7]。因此，對糖尿病自我管理的誤區進行整理，並加以指導和糾正，能大大避免非科學性糖尿病自我管理，對患者以及家屬將起到極大的幫助[7]。
（一）認識錯誤
據2017公布的一組數據而言，在中國平均每30秒就會有一個人罹患癌症，平均每30秒就有一個人患糖尿病，平均每30秒，至少有一個人由於心腦血管疾病死亡，所以這也造成了另一個局面，一部分患者和患者家屬介懷，對糖尿病存在認知誤差 ，認為一旦患有糖尿病就是被判了死刑，從而放棄治療，導致糖尿病得不到有效抑制，錯過治療的黃金時段[8]。另一部分患者由於自身糖尿病無明顯症狀，覺得「沒關系」，「我沒病，吃嘛嘛香」因此在糖尿病初期不甚在意，延誤治療。更有患者在使用過葯物後，糖尿病在短期內得以控制，就放棄繼續治療，認為自己已經痊癒，殊不知這樣做將面臨更嚴重的後果[9]。
（二）飲食問題
糖尿病患者在日常飲食中一定要注意均衡飲食，搭配合理，患者每天攝入的熱卡主要由碳水化合物、蛋白質、脂肪這三大供能物質提供[10]，除此之外，人體內另一部分物質：水、微量元素、維生素、礦鹽等作為輔助物質用以均衡機體營養。但部分悲觀患者認為餘下的時光所剩無幾，從而大吃特吃，認為不應該「虧待」自己；也有患者採用飢餓式療法，造成營養缺失，其實以上兩種心理認識都是不全面、不正確的，糖尿病患者是需要控制攝入量但並不意味著糖尿病患者要背負節食的枷鎖[11]。
由於糖尿病患者每天攝入的熱卡要基本維持不變，部分患者為了不出錯的或許會選擇一成不變的飲食物質，忽略飲食的多元性[12]，一味的盯住一樣，造成患者的厭煩情緒，在糖尿病的飲食管理中在保障攝入熱卡不變的條件下，可以對患者飲食進行變動[13]。同時不應該對飲食時間沒有規劃，進食時間和進食量不規律對糖尿病患者的自我管理極大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定時定量，戒煙戒酒[14]。
運動問題
由於老年人的身體難以經受高強度的運動量，所有越來越多的老年人選擇了居家休息，但科學調差顯示適當的運動將有助於老年人的身體健康，對於糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新華社報道：中科院科學家通過四年時間進行了獼猴實驗，此實驗最終數據結果揭示了肥胖是導致糖尿病的罪魁禍首，印證了糖尿病發病的獨立且危險要素是糖尿病。該成果已在國際期刊《美國生理學-內分泌及代謝》上發表。中國科學院昆明動物研究所研究員梁斌如是說道，肥胖與糖尿病的關聯簡而言之就是由肥胖轉為糖尿病過程中，人體肝臟能量代謝出現了轉變，脂肪積累到支鏈氨基酸降解」。由此建議糖尿病患者運動要進行運動，比如一些強度小的有氧運動，散步、太極、空竹、廣場舞等運動，相比較蝸居在家，外出運動對糖尿病患者的身心健康都有著極大的幫助[15]。但一部分患者對自己的身心素質有著很大的自信，可能會選擇引體向上、俯卧撐等一類力量性運動，但這是非常不理性的。據醫學數據分析，力量性運動通常會對患者的心臟負荷在短時間內會有明顯的加強，極有可能引發心臟病[16]。
心理健康
據科學分析部分糖尿病患者由於患有糖尿病之後，心理上產生抑鬱傾向，且精神病患者患抑鬱症的幾率遠大於普通人，這一點在老年糖尿病患者中尤為明顯。特別是由於病情出現反反復復，患者可能出現疲於人際交往，疲勞嗜睡，食慾不振甚至於破罐子破摔的心理，但更多的由於我們不能與患者感同身受，所有我們很難理解糖尿病患者的心理變化，繼而忽略。患者一旦出現不遵醫囑、抵觸治療的傾向，其家人往往難以理解，造成患者與家人的矛盾，使患者的情緒雪上加霜[17]。
在糖尿病患者的日常治療中，可以適當加入心理治療，減輕糖尿病患者的心理負擔。在日常生活中患者與家人的交流也必不可少，這兩者齊頭並進能很大程度上對患者的內心世界了深入的了解，繼而解決患者的心理問題[18]。
糖尿病自我管理的重要性和展望
迄今為止糖尿病的發病率和傷殘率仍舊只高不低，難以根治，但一個合理、可行性高的糖尿病自我管理體系將有效的抑製糖尿病的發病率，糖尿病患者自我管理是一套基於患者層面的社會生態模式，其目的在於控製糖尿病畫著的血糖，以達到穩定病情的目的，防治糖尿病並發症。通過糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康狀況，提高患者的幸福指數[19]。
目前的糖尿病自我管理主要分為四類，飲食管控、運動管控、心理檢查和葯物管理。基於葯物管理，即謹遵醫囑的條件下，對患者展開自我管理。經由科學研究證明自我管理系統的完善與否直接於患者生命時長掛鉤。因此對於糖尿病的治療更多取決於生活中的自我管理[20]。
糖尿病的治療過程我們一定要積極動員身邊的一切社會資源，為糖尿病患者營造一個高效便利的方式，使患者有足夠的空間與醫療水平去完善自我管理[21]。在醫療層面上，應當分配更多的資源給予糖尿病患者，加強治療糖尿病新葯的研究和臨床試驗，將中草葯、西葯混合研究，探索道路，也要考慮到人工智慧，或許它也能幫助我們攻克糖尿病，避免未來糖尿病成為困擾中國社會的疑難雜症；在社會層面上，給予糖尿病患者更多的幫助，對糖尿病患者的家庭經濟負擔進行幫扶、對患者進行心理治療；同時，加大對糖尿病的宣傳，讓普通民眾對糖尿病的有一定程度的了解，做到及早發現、及早防治[22]。而且為一些有患者的家庭提供了一些自我管理參考，避免由於知識盲區對患者的管理出現偏差。隨著全球乃至我國的醫療水平發展日趨上升，對糖尿病的治癒方式也會有很大的提升，通過患者家庭的積極監督和患者的自我管理，社會各界的共同努力，為糖尿病患者創造良好的醫療條件，在我國的糖尿病患者治療水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未來可期[23]。
五糖尿病的自我管理不當對老年人的生活影響
對於長期患糖尿病的患者來說，自我管理的水平決定著生活質量的高低。在糖尿病易患高發群體[24]中老年人是占據主要地位的，所以說老年人對於糖尿病的自我管理和護理是起著關鍵作用的。從社會層面上來說，這項任務並不簡單。因為現在的社會基本是空巢老人比較多，兒女都外出務工，自我管理的完善性並不能得到完全的保證。[25]①老人對於糖尿病的認識有所欠缺，以至於很多的自我管理的要點不能完全掌握，對自己身體的健康程度不能完整正確的評價。包括家裡人對於糖尿病知識[26]的混淆，可能會導致老年人生活的舒適度下降，出行一時受到限制，盲目的進行治療可能會導致進一步的糖尿病惡化。②在基本知識了解的基礎上，自我管理開始對飲食和運動量進行控制，老人的身體本來代謝下降，運動耐力差，在自我管理不當的情況下，可能會引發更加嚴重的並發症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性腎衰竭以及血管病變引起的呼吸衰竭或下肢截癱，加劇了老年生活的悲劇。面對糖尿病的自我管理不當所帶來的深遠影響，更是在老年人所剩無幾的短暫時光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同時，享受美滿的晚年。

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介紹有關的概念及定義以及綜述的范圍。 總結部分，但卻是文獻綜述的重要組成部分，

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糖尿病衛生經濟學研究的意義與現狀

一、糖尿病衛生經濟學評 價的基本方法

疾病費用研究（cost-of-illness study）:是描述一種疾病對個人、衛生事業及社會的影響。有許多估計疾病直接花費和間接花費的方法。

疾病研究的花費：用於解決健康問題直接的和間接的費用；直接花費是用於診斷、治療、監測、預防和有關特殊情況研究的費用；間接花費是由於不工作、喪失勞動能力、提前退休和死亡造成的勞動力喪失的費用。

費用－效果研究（cost-of-illness study）:比較達到同樣效果的不同方案。這是目前應用最多的一種衛生經濟評價方法。成本一般是以通用貨幣單位表示，效果是以某種醫療措施產生的具體結果，如延長患者生命的具體時間，避免發病或死亡的數字。具體分析時將兩者聯系起來，採用每一醫療效果單位所花費的成本（如延長病人1年壽命所花費的治療成本），或每一單位貨幣所產生的醫療效果（如花費若干元人民幣可以延長病人的生命時間）來表示。它的優點是可以在不同的醫療措施之間進行比較和決策時，用相對共同的比較單位進行評價。

成本－效用分析（cost-utility study）:比較旨在達到不同效果的干預（如血糖控制、血壓控制等）的效用分析。簡單地評價一種醫療服務挽救患者奧運會是不夠的，還應注意有否後遺症，恢復健康的程度，能否過正常生活或恢復工作，也就是注意進行生活質量的評價。特別要從社會的角度來評價醫療效果，例如一位伏案工作的專業人員和一位長跑運動員均因糖尿病而截肢，所產生的社會效果卻大大不同，此時，用本成－效果或成本－收益分析均有一定困難，而應採用成本－效用分析。成本－效用分析中，效果是由社會效益來衡量，也可以說是成本－效果分析一種，或者是其發展的更高階段。

成本－收益分析（cost-benefit）:通過採用成本－受益的比率，比較單一干預的成本－受益。將不同醫療措施的結果用一定方法，換算為通用貨幣的方式表示，這樣成本和效果均同樣用貨幣單位表示。在具體比較時，可直接以成本效的差值，或效益與成本的比值進行。前者可看出某種措施的凈效益為正值或負值，很容易與另一備選醫療措施進行比較和抉擇的比值小於1，表示效益反較成本小，如產生的比值愈大，表示效益從事愈高。

成本最小化分析（cost-minimisation study）:適合於當兩種衛生措施的效果的效果基本相同時，評價和尋求最經濟的方法。

由於糖尿病是一種涉及多方面費用和後果的慢性疾病，一些作者在分析糖尿病費用和後果時，往往同時採取多種分析方法，如Gilmer等分析糖尿病患者的醫療費用與糖化血紅蛋白（HbAlc）水平和並發症的關系和O'Brien等評仨患者HbAlc水平與糖尿病並發症的發生率和相應的醫療費用，就採取了成本－效用、成本－收益等多種分析方法。

醫療費用明顯增加有多方面的原因，如臨床診斷技術的提高和患者利用醫療設施的增加以及新設備、新技術的應用和推廣；以往由於對糖尿病合並症不夠重視和缺乏記錄，容易一些費用歸於其他原因，如周圍血管病變。

糖尿病對於偶然的病理學上與糖尿病無關的疾病也有影響。例如，對於一個因股骨頸骨折入院的糖尿病患者，其住院費用不同於無糖尿病的同類患者，前者住院時間長，檢查項目多，和治療要求都有所不同。

衛生經濟評價的重點是解決成本與效果間的效率關系。效率是經濟評價的核心。效果可以從病人、醫生和社會的角度來衡量，因而發展了不同的具體分析方法。

二、糖尿病的社會經濟學代價

WHO和國際糖尿病聯合會（IDF）提出，1999年世界糖尿病日的宣傳口號是糖尿病的代價（The Cost of Diabetes），旨在引起各國政府和社會各界人士的重視。

糖尿病是嚴重影響人民健康，並給各國政府和人民帶來嚴重經濟負擔的慢性工謝性疾病。例如，1997年美國用於糖尿病的花費是980億美元，其中440億美元為直接醫療消費，540億美元為間接花費，間接花費指的是由於糖尿病致殘、致死所帶來的經濟支出。糖尿病病人的人均醫療消費是10 071美元，而非糖尿病病人的人均醫療花費則為2 699美元。糖尿病病人佔美國整個人口的3.8%，而直接的醫療花費則佔到整個醫療支出的5.8%。在間接花費方面，糖尿病引起的殘廢花費371億美元，死亡花費約169億美元。18～64歲的糖尿病病人人均失去了8.3個工作日，而無糖尿病的病人則失去1.7個工作日。澳大利亞新南威爾士州的一項調查證實，5％的住院糖尿病患者消耗了該地區10％的衛生費用。

糖尿病患者的醫療費用與其血糖控制的好壞直接相關。Cilmer等發現，糖尿病患者的醫療費用與HbAlc水平正相關。HbAlc大於7%後，增加1個百分點，醫療費用就明顯增加。這種增加的費用受到並發病的影響，特別是心臟病和高血壓。例如，HbAlc從6%上升到7%，對於不伴有心臟病或高血壓者，每例患者需多花費378美元的醫療費用；而對於並存心臟病、高血壓者，則多支出醫療費用1 504美元。在無並發因素時，這種關系大致為線形關系。隨著並存因素的增加，從單一的高血壓到高血壓、心臟病並存，非線形關系增加。在該范圍上限，HbAlc 10%相比9%者，並有高血壓、心臟病者需要多支出年人均4 116美元。O'Brien等通過設立如果……會怎樣（what－if）調查表，來評估糖尿病患者一生中HbAlc控制在6%、8%、10%和12%水平時糖尿病並發症的發生率和相應的醫療費用。結果為HbAlc控制在6%時，背景性視網膜病變、失明、腎功能衰竭、神經病的發生率分別為22.2%、9.8%、1.4%和9.1%，相應的醫療費用為 85 697美元；HbAlc控制8%水平，這4種並發症的發生率為49.8%、18.2%、8.7%和20.8%，醫療費用為91 146美元；HbAlc控制在10%水平，並發症發生率為95.9%、53.2% 29.0%和47.2%，醫療費用 120 903美元；HbAlc控制在12%水平，這些發生率則分別99.6%、59.4%、40.2%、74.4%，醫療費用為132 253美元。

解放軍第306醫院1995～1999年糖尿病患者住院費用的增長及分布情況初步顯示，糖尿病醫療費用的支出相當高。5年內該院總計收住948例（1 509例次）糖尿病患者，年人均總住院費用1995年為2 382元；1996年為2 767元；1997年為4 429元；1998年為4 815元；1999年為4 847元。如果以1995年的費用為基數，5年內總住院費用增長了103.4%。糖尿病還明顯地增加了相關疾病的醫院費用。我們的資料顯示，1995～1999年，糖尿病合並腦梗死、冠心病、高血壓、膽囊炎和（或）膽結石、上呼吸道感染的人均醫療費用分別為4 390元、4 837元、3 560元、4 103元、2 285元，而無糖尿病的同類病變患者住院費用分別為2 175元、2 079元、1 887元、3 102元和618元，糖尿病合並上述疾病患者醫療費用分別是無糖尿病同類疾病患者的2.02、2.33、1.89、1.32、3.70倍。鑒於糖尿病患者的年齡要大於對照者，我們將同一年齡段糖尿病合並膽囊炎和（或）膽結石的患者與對照者比較，仍然發現糖尿病患者的住院總費用是對照組的1.73倍。

目前，我國約有糖尿病患者3 500萬。到2015年，根據國內外糖尿病流行病學的研究結果，我國糖尿病人群將達到6 000萬。因此，在加強糖尿病及其並發症防治研究的同時，必須加強對糖尿病衛生經濟學的研究。

三、研究糖尿病衛生經濟學的重要性

就目前的醫療水平和對於絕大多數患者而言，糖尿病需要要終身治療。這種終身治療不僅需要葯物，更需要知識，需要患者及其家庭的積極合作，要盡可能地減少患者對醫院和醫務人員的依賴性。將科學的武器交給患者並努力使他們合理地應用，就可以提高治療效果和避免不合理的醫陪花費。

糖尿病並發症引起患者殘廢和死亡。長期的高血糖和慢性並發症使糖尿病患者的醫療費用急劇上漲。在美國，與無並發症的患者比較，糖尿病合並微血管病變或大血管病變以及同時合並大小血管病變的醫療費用分別增加1.7倍、2.0倍和3.5倍。嚴重的糖尿病並發症還可使患者喪失勞動能力和生活能力，帶來的經濟負擔難以估算。然而，糖尿病急性並發症是完全可以避免的，慢性並發症是可以預防和治療的，關鍵在於盡早地發現和科學地治療糖尿病及其並發症。美國糖尿病控制與並發症研究（DCCT）證實，良好血糖控制可以使糖尿病神經、腎臟和眼底並發症下降50%～70%。英國前瞻性糖尿病研究（UDPES）結果證實，較好地控制血糖可以使糖尿病微血管並發症明顯下隆，但不能使大血管並發症明顯下隆。控制高血壓可以使糖尿病患者的心血管事件發生率明顯下隆。

糖尿病是一種涉及多方面因素的慢性復雜疾病。胰島素抵抗是造成肥胖、2型糖尿病、高血壓、心腦血管疾病等基礎因素。一些因素甚至是互為因果，如肥胖可以起胰島素抵抗和糖代謝異常，脂代謝異常又可以加重糖尿病和胰島素抵抗，促使動脈硬化。因此，在這些危及健康的常見的非傳染性慢性疾病防治中，應該強調綜合防治。綜合防治可以減少費用的投入而提高效益。

糖尿病是一種涉及多個組織、器官的全身性疾病，共同關懷（shared care）的概念十分重要。應該讓糖尿病患者在盡可能短的時間內得到高質量的多學科合作的醫院服務。這種服務可以盡早發現糖尿病並發症，提高醫療和科研的效益並減少醫院費用。

糖尿病的研究應該注重長遠的社會效益和經濟效益，衛生經濟學的研究非常重要，也非常適合當前的醫療改革形工。無論是患者勞動力的減少或喪失，還是糖尿病對家庭和和社會的經濟影響，都需要我們進行深入的研究。我們在制定治療方案時，應該作出經濟學的評價，應該考慮患者及其家庭，甚至患者工作單位和社會的經濟承受力。

希望對你有幫助。

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❾ 有關糖尿病的參考文獻

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